По данным статистики, заболевания волос составляют 4–8% в структуре дерматокосметологической патологии[1, 10]. Однако существует предположение, что распространенность трихологических заболеваний значительно выше, поскольку некоторые пациенты, столкнувшись с данной проблемой, не обращаются за специализированной помощью, рассматривая это состояние как вариант нормы либо пытаясь справиться с проблемой самостоятельно[9]. Так, из приблизительно 80 млн американцев, страдающих потерей волос, только 3% обращаются за советом к врачу[19]. Отчасти они правы, но лишь в том случае, если количество выпавших волос не превышает физиологическую норму. Если же оно выходит за пределы допустимых значений, это свидетельствует о патологическом их выпадении и указывает на необходимость обследования с целью выявления факторов, послуживших причиной развития алопеции.
В общей популяции среди алопеций лидирующие позиции занимает андрогенная алопеция (33–65%), второе место — диффузная телогеновая алопеция (ДТА) (10–13%), затем следует гнездное облысение (1–2%)[3, 9, 17]. Несколько отличаются от статистических данных результаты нашего исследования по изучению структуры трихологической патологии у пациенток за 2008–2009 гг., согласно которым на долю ДТА приходится 51,5%, андрогензависимой алопеции — 26,5%, очаговой алопеции — 5,9%, простого питириаза — 9,6%, себореи — 28,7% и себорейного дерматита — 16,9% (возможно сочетание двух патологий)[7]. В. П. Ткачев (2008) также отмечает, что в последние годы наблюдается тенденция к увеличению количества пациентов с диффузной потерей волос, в связи с чем и актуальность данной проблемы остается достаточно высокой[16].
Говоря о диффузной алопеции, следует вспомнить, что жизнь волосяного фолликула циклична и характеризуется чередованием периода активного роста (анагена), который длится от 3 до 5–7 лет, кратковременного периода покоя (катагена) длительностью около месяца и 3–4-месячного периода выпадения (телогена). При этом в фазе анагена в норме находится подавляющее большинство фолликулов — около 90%, 9–10% приходится на волосы в фазе телогена и менее 1% — в фазе катагена. Благодаря такому процентному соотношению и асинхронному переходу луковиц из одной фазы в другую физиологическое выпадение волос происходит незаметно, но при развитии ДТА идеальная пропорция нарушается в результате укорочения фазы анагена и более быстрого перехода волос в стадию телогена, что и приводит к значительному увеличению числа выпадающих волос и их визуальному разрежению[8, 13, 18].
По длительности течения ДТА подразделяют на острую, продолжительность которой не превышает 6 месяцев, и хроническую, при которой выпадение волос длится от полугода до нескольких лет. Причины развития ДТА могут быть весьма разнообразными. По этиологическому фактору ее классифицируют следующим образом[1, 5]:
- постинфекционая ДТА, которая развивается через 2–3 месяца после перенесенной тяжелой инфекции, как правило, сопровождающейся выраженными явлениями интоксикации и лихорадкой (гриппа, пневмонии, малярии, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, сифилиса и т. д.);
- медикаментозно-индуцированная ДТА, возникающая на фоне длительного приема различных лекарственных препаратов (ретиноидов, цитостатиков, противоэпилептических и антипаркинсонических средств, антикоагулянтов, β-блокаторов и многих других);
- психосоматическая ДТА, причиной которой наиболее часто выступает перенесенный стресс или другие функциональные отклонения со стороны ЦНС;
- ДТА на фоне дефицитных состояний: белковой недостаточности, гипо- и авитаминозов, недостатка микро- и макроэлементов;
- ДТА на фоне хронических заболеваний внутренних органов: щитовидной железы, ЖКТ, печени и почек;
- идиопатическая ДТА.
Лечение ДТА должно быть направлено на устранение основной причины, вызвавшей потерю волос[4, 6].
Когда длительность ДТА составляет несколько лет, выявить триггерные факторы становится практически невозможно, несмотря на проведенное всестороннее обследование пациента[20]. В этом случае следует говорить о хронической идиопатической телогеновой алопеции, лечение которой затруднено ввиду неясной этиологии процесса.
Сложности терапии побудили нас обратиться к базовым знаниям по трихологии и вспомнить анатомию волоса. Волосы состоят из 78% белка, 15% воды, 6% липидов и 1% пигмента[8]. Роли белков в организме чрезвычайно разнообразны. Белки-ферменты (трансферазы, изомеразы, лигазы) выполняют каталитическую функцию. Защитная функция обеспечивается такими белками, как Ig, фибриногены. Моторная функция осуществляется посредством миозина. К белкам, выполняющим структурную функцию, относятся коллаген, эластин, а также кератин, входящий в состав волос, ногтей и корнеоцитов.
Все белки, включая кератин, как известно, синтезируются из аминокислот. В состав человеческого волоса входит около двух десятков аминокислот, среди которых явное преимущество имеют цистин (его в волосе содержится около 17%) и глутаминовая кислота (примерно 14%)[2].
Процесс синтеза белка достаточно энергоемок, а АТФ является основным источником энергии для его реализации. Потребность волосяных фолликулов в АТФ меняется в зависимости от стадии, увеличиваясь в период активного клеточного деления — в стадии анагена[12]. При изучении биохимического анализа волос у пациентов с ДТА было выявлено, что уровень АТФ в луковицах телогеновых волос находится за пределами чувствительности метода, тогда как для волос в стадии анагена были получены следующие величины (в условных единицах): в группе лиц без трихологической патологии — 15,3 ± 7,3 (темя) и 16,9 ± 11,8 (затылок), у пациентов с алопецией — 12,8 ± 9,5 (темя) и 13,0 ± 10,8 (затылок). Статистически значимого различия между показателями для двух зон не было обнаружено ни в одной из групп, тогда как снижение показателя в зоне затылка у пациентов (относительно контрольной группы) было статистически значимым, а в зоне темени выявлялось как тенденция (р = 0,07)[11].
Частота митозов в клетках волосяного фолликула, как известно, высока, и можно предположить, что при недостатке АТФ замедляются метаболические процессы в клетках волосяного фолликула и угнетаются деление и размножение клеток, что неизбежно приводит к укорочению фазы анагена и преждевременному переходу луковиц в стадию телогена. О. Н. Селянина (2005) также считает, что в основе развития диффузной алопеции лежат неспецифические изменения в виде нарушения процессов микроциркуляции и трофики волосяного фолликула, что способствует формированию гипоксии, нарушению всех видов обмена (в первую очередь, энергетического), накоплению продуктов ПОЛ, снижению синтеза белка[15].
А. В. Самцов и А. А. Божченко (2007) подтверждают наши предположения и утверждают, что волосяной фолликул является одной из самых метаболически активных структур организма, нуждающейся в определенных компонентах и источниках энергии для адекватного формирования здорового волоса[14]. Приведенные выше аргументы обосновывают возможность использования аминокислотного комплекса в качестве строительного материала, АТФ и препарата широкого спектра действия, обладающего антигипоксическим, антиоксидантным, ангиопротекторным, регенерирующим и репаративным эффектами в качестве дополнительных источников, обеспечивающих энергетическое сопровождение обменных процессов в фолликуле, продление фазы анагена, сокращение фазы телогена и стимуляцию роста новых волос.
Цель исследования: выявить влияние комбинированной терапии, включающей в себя аминокислотный комплекс, АТФ и репарант, на состояние волосяных фолликулов у пациентов с хронической идиопатической ДТА.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование включили 56 женщин: 32 с хронической идиопатической ДТА с длительностью заболевания от 8 месяцев до 4 лет, 24 без какой-либо трихологической патологии (группа контроля).
Возраст пациенток с телогеновой алопецией варьировал от 21 года до 42 лет и в среднем был равен 31 ± 4,2 года. Средний возраст участниц контрольной группы составил 28 ± 6,7 года.
До начала лечения было выполнено обследование пациенток с хронической идиопатической ДТА: оценка гормонального статуса (измерение уровней половых гормонов на 5–7-й день цикла (свободного тестостерона, дигидротестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона сульфата, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, 17ОН-прогестерона, пролактина; глобулина, связывающего половые гормоны), гормонов щитовидной железы (тиреотропного гормона, Т3-трийодтиронина, Т4-тироксина), УЗИ органов малого таза и щитовидной железы); биохимический и клинический анализы крови; выявление возможной патологии ЖКТ и гепатобилиарной системы, консультация психотерапевта (по необходимости).
Гормональный статус женщин из группы контроля также проверяли, патологий не обнаружено.
Всем участницам исследования были проведены трихологическое обследование (микровидиодиагностика, трихометрия, фототрихограмма, микроскопия эпилированных волосяных луковиц, pull-тест или проба с натяжением) и биохимический анализ волос с определением уровня АТФ в волосяных луковицах, а также анкетирование.
Женщины обеих групп получали лечение с использованием комбинации препаратов: репаранта (Солкосерила), который вводили в/м по 2 мл через день (15 инъекций) и чередовали с внутримышечными введениями препарата АТФ 1% — 1 мл через день, также 15 инъекций. Параллельно в течение месяца женщины ежедневно перорально принимали 2 таблетки биологически активной добавки (Олдарина), включающей в себя комплекс аминокислот: глицина, пролина, гидроксипролина, глутаминовой кислоты, аланина, аргинина, аспарагиновой кислоты, лизина, лейцина, валина, фенилаланина, треонина, изолейцина, метионина, гистидина, серина, тирозина, цистеина и цистина. За 6 месяцев наблюдения было проведено 3 курса терапии с месячными межкурсовыми перерывами. Между курсами инъекционной терапии пациентки получали таблетированные формы репаранта (Солкосерила) и АТФ.
Все подсчеты проводились в программе Microsoft Excel. Различия считали статистически значимыми при р ≤ 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
При изучении гормонального статуса признаки гиперадрогении у пациенток основной группы отсутствовали, все исследуемые показатели находились в пределах референсных значений соответственно полу и возрасту. Содержание гормонов щитовидной железы также соответствовало нормальным значениям. При УЗИ признаков патологии щитовидной железы выявлено не было. Не отмечали отклонений и в биохимических показателях, таких как общий белок, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общий билирубин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, глюкоза. Признаки анемии в клиническом анализе крови отсутствовали, количество эритроцитов и уровень гемоглобина соответствовали возрастной и половой норме. Снижения ферритина и сывороточного железа не наблюдалось.
До начала терапии данные трихометрии указывали на статистически занчимое снижение плотности волос у пациенток с хронической идиопатической ДТА как в затылочной (123,5 ± 25,9 волоса на см2), так и в лобно-теменной области (139,1 ± 34,7 на см2) по сравнению с контрольной группой, в которой плотность волос в области затылка составила 187,4 ± 14,3 на см2, в лобно-теменной зоне — 179,9 ± 23,1 на см2. Диаметр волос у пациенток, страдавших хронической идиопатической ДТА, в двух исследуемых областях был статистически значимо меньше толщины стержней волос пациенток контрольной группы: в затылочной области — 47,3 ± 3,6 мкм против 65 ± 9,1 мкм, в лобно-теменной области — 52,5 ± 4,9 мкм против 71,4 ± 8,5 мкм. При этом количество телогеновых волос у женщин контрольной группы не превышало допустимых значений, а у пациенток с алопецией было статистически значимо увеличено (до 26,8 ± 3,4%).
По завершении 6-месячного курса терапии у пациенток с ДТА количество телогеновых волос относительно исходных величин статистически значимо сократилось (до 15,5 ± 1,2%). Показатели плотности волос у них статистически значимо возросли: в затылочной области до 136,6 ± 18,5 на см2, в лобно-теменной — до 151,3 ± 9,8 на см2, — но не достигли значений контрольной группы. Диаметр волос у пациенток с хронической идиопатической ДТА после лечения также статистически значимо увеличился: до 59,2 ± 4,2 мкм в области затылка и до 60,5 ± 3,1 мкм в лобно-теменной области, но оставался статистически значимо более низким, чем в контрольной группе.
У женщин с ДТА уровень АТФ до лечения в анагеновых луковицах затылочной зоны был равен 1,8 ± 0,6 У. Е., в лобно-теменной области — 2,7 ± 2,2 У. Е., что свидетельствует о выраженном снижении данного показателя относительно значений контрольной группы. Спустя 6 месяцев после начала лечения содержание АТФ в анагеновых луковицах и в затылочной, и в лобно-теменной областях статистически значимо выросло относительно исходных величин и достигло 7,8 ± 2,4 У. Е. и 9,3 ± 3,8 У. Е соответственно (табл.).
Таблица
Динамика исследуемых показателей в группах исследования
Знаком (*) отмечены статистически значимые отличия (р ≤ 0,05): (*) — от контрольной группы, (**) — от исходных значений.
Отмечалась хорошая переносимость терапии, ни у одной из пациенток не было нежелательных побочных эффектов и аллергических реакций.
При проведении микроскопического исследования корней сохраненных волос у всех пациенток с ДТА независимо от длительности заболевания наблюдались выраженная дистрофия, деформация и миниатюризация анагеновых волосяных луковиц, повышенное содержание телогеновых волос. У незначительного числа этих пациенток, наряду с дистофией и миниатюризацией, встречалась аплазия луковиц (рис. 1–3). У них имело место и изменение структуры волос, выражавшееся в пористости кутикулы, неполном закрытии чешуек, неравномерном распределении коркового вещества, тусклой поверхности стержней волос.
Рис. 1. Аплазия луковицы. Фото авторов
Рис. 2. Деформированный анаген. Фото авторов
Рис. 3. Миниатюризированный анаген. Фото авторов
Спустя 6 месяцев после начала терапии у участниц исследования с ДТА при микроскопии обнаружили изменения корней волос: визуальное увеличение диаметра анагеновой луковицы по отношению к диаметру прикорневой зоны стержня волоса, выравнивание контура луковиц, уменьшение количества телогеновых волос (рис. 4). В результате лечения улучшилось качество стержней волос, что проявлялось сглаживанием кутикулы, улучшением отражательной способности поверхности волоса, равномерностью распределения коркового вещества.
Рис. 4. Нормальный анаген. Фото авторов
При опросе пациентки с ДТА отмечали не только выраженное снижение интенсивности выпадения волос, но и активный рост пушковых волос, увеличение объема и видимое улучшение качества волос. Эффект от терапии 5 пациенток расценили как отличный, 16 — как хороший, 7 — как удовлетворительный и 4 не отметили положительной динамики.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Комбинированная терапия, включающая в себя аминокислотный комплекс, АТФ и репарант (Солкосерил), оказывает позитивное влияние на состояние волосяных фолликулов, обеспечивая продление фазы анагена, сокращение фазы телогена, стимуляцию роста новых волос, и может быть рекомендована пациентам с хронической идиопатической диффузной телогеновой алопецией.
