Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378
Ru
En

Эндоваскулярные вмешательства в комплексном лечении больных с синдромом Бадда — Киари

Библиографическая ссылка: Котив Б. Н., Алентьев С. А., Дзидзава И. И., Ивануса С. Я. и др. Эндоваскулярные вмешательства в комплексном лечении больных с синдромом Бадда — Киари // Доктор.Ру. Гастроэнтерология. 2016. № 1 (118). С. 104–110.
Эндоваскулярные вмешательства в комплексном лечении больных с синдромом Бадда — Киари
15 Января 23:42

Цель исследования: оценить возможности эндоваскулярных вмешательств в комплексном лечении пациентов с синдромом Бадда — Киари.

Дизайн: ретроспективное клиническое исследование.

Материалы и методы. У 15 пациентов с синдромом Бадда — Киари надпеченочный блок портального кровотока был вызван стенозом или окклюзией печеночных вен (ПВ), у 23 — стенозом и окклюзией внутрипеченочного отдела нижней полой вены (НПВ) при циррозе печени или врожденной патологии.

Эндоваскулярные вмешательства включали баллонную дилатацию зон стеноза ПВ (n = 19), стентирование ствола ПВ (n = 2), трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПС) (n = 2), баллонную дилатацию стеноза внутрипеченочного отдела НПВ (n = 22), стентирование НПВ (n = 10), хроническую эмболизацию селезеночной артерии (n = 5).

Результаты. Тяжелых осложнений и летальных исходов не отмечено. Уже через 7 дней после лечения качество жизни пациентов было выше, чем до него. При изолированном стенозе устьев ПВ баллонная ангиопластика привела к длительной декомпрессии печеночного венозного бассейна. При протяженных стенозах ПВ были эффективны стентирование и ТИПС. Стентирование внутрипеченочного отдела НПВ при ее стенозе или окклюзии оказалось наиболее действенным и малотравматичным методом коррекции кавальной и портальной гипертензии.

Заключение. Сочетание эндоваскулярных методик с другими малоинвазивными и традиционными шунтирующими вмешательствами высокоэффективно в купировании портальной и кавальной гипертензии при синдроме Бадда — Киари.

Алентьев Сергей Александрович — д. м. н., доцент кафедры общей хирургии ФГБВОУ ВПО «ВМА им. С. М. Кирова» Минобороны России. 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. E-mail: alentev@yandex.ru

Дзидзава Илья Игоревич — д. м. н., начальник кафедры госпитальной хирургии ФГБВОУ ВПО «ВМА им. С. М. Кирова» Минобороны России. 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. E-mail: doctor.ru@rusmg.ru

Зубарев Петр Николаевич — профессор кафедры общей хирургии ФГБВОУ ВПО «ВМА им. С. М. Кирова» Минобороны России, д. м. н., профессор. 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. E-mail: doctor.ru@rusmg.ru

Ивануса Сергей Ярославович — д. м. н., профессор, начальник кафедры общей хирургии ФГБВОУ ВПО «ВМА им. С. М. Кирова» Минобороны России. 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. E-mail: doctor.ru@rusmg.ru

Котив Богдан Николаевич — д. м. н., профессор, заместитель начальника ФГБВОУ ВПО «ВМА им. С. М. Кирова» Минобороны России. 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. E-mail: doctor.ru@rusmg.ru

Мужаровский Антон Леонидович — аспирант кафедры общей хирургии ФГБВОУ ВПО «ВМА им. С. М. Кирова» Минобороны России. 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6. E-mail: doctor.ru@rusmg.ru

К синдрому Бадда — Киари относится гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся нарушением венозного оттока от печени на уровне печеночных венул, крупных печеночных вен, внутри- и надпеченочного отделов нижней полой вены (НПВ) [4, 8, 9, 14]. Болезнь Бадда — Киари, или веноокклюзионная болезнь, сопровождается обструкцией печеночного венозного оттока на уровне центральных или сублобулярных печеночных вен [4, 14]. Подострые и хронические формы синдрома и болезни Бадда — Киари сопровождаются развитием надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии с типичными проявлениями: гепатоспленомегалией, диуретикорезистентным асцитом, рецидивирующим гидротораксом, варикозным расширением вен пищевода и пищеводными кровотечениями [4, 5, 14]. Эти состояния часто приводят к необходимости применения целого арсенала малоинвазивных интервенционных и традиционных оперативных вмешательств. В то же время молниеносные и острые формы синдрома Бадда — Киари сопровождаются обширными некрозами гепатоцитов, быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и больные редко нуждаются в хирургической помощи.

Частота встречаемости синдрома Бадда — Киари в Европе составляет 1 : 100 000, причем чаще болеют женщины [6]. Ввиду компенсаторного развития коллатералей клиническая картина при хроническом течении заболевания проявляется в среднем к 30-50 годам [14]. Значительно чаще встречается стеноз внутрипеченочного отдела НПВ или печеночных вен на фоне их сдавления цирротической печенью с развитием надпеченочного блока портального кровотока [1]. По данным некоторых авторов, частота данного осложнения цирроза печени составляет 22% [1, 2].

Сочетание внутрипеченочного блока портального кровотока при циррозе печени и надпеченочной блокады вследствие сдавления внутрипеченочного отдела НПВ или печеночных вен измененной печенью сопровождается тяжело протекающими осложнениями синдрома портальной гипертензии [1]. При синдроме Бадда — Киари на фоне цирроза печени кавальная гипертензия, непосредственно влияя на давление в системе НПВ, опосредованно повышает уровень портального давления, что приводит к прогрессированию основного заболевания.

Хирургическое лечение синдрома Бадда — Киари технически трудновыполнимо и связано с высоким риском послеоперационных осложнений [3, 12, 14, 15]. Традиционные шунтирующие операции (дистальный спленоренальный, Н-мезентерико-кавальный, Н-спленоренальный и другие анастомозы) при развитии кавальной гипертензии невозможны, так как отсутствует портокавальный градиент, позволяющий функционировать венозному шунту. Портопредсердные анастомозы травматичны и часто малоэффективны в связи с высокой частотой тромбоза. Поражение печеночных вен и НПВ значительно затрудняет трансплантацию печени [14]. По этим причинам большинство пациентов с синдромом Бадда — Киари или смешанным блоком портального кровотока получают лишь паллиативную помощь (такую как многократные лапароцентезы с эвакуацией асцитической жидкости, торакоцентезы) [1, 12, 13]. Вследствие быстрого истощения функциональных резервов и прогрессирования печеночной недостаточности лишь единичные пациенты, включенные в лист ожидания трансплантации печени, доживают до операции.

Применение малоинвазивных эндоваскулярных технологий в комплексном лечении пациентов с синдромом Бадда — Киари и смешанным блоком портального кровотока является перспективным направлением в современной хирургии портальной гипертензии. Это связано с малой травматичностью и хорошей переносимостью таких процедур [7, 10, 11]. Однако в доступной литературе есть лишь отдельные сообщения о применении эндоваскулярных технологий в лечении надпеченочного блока портального кровотока. Существует опыт использования стентирования НПВ при ее сдавлении опухолью печени или развитии стеноза после трансплантации печени [14, 17]. Сообщают о применении баллонной окклюзии подпеченочного отдела НПВ для снижения уровня кавальной гипертензии при синдроме Бадда — Киари на фоне цирроза печени [1]. К сожалению, это вмешательство нередко сопровождается осложнениями, что затрудняет его использование. Для коррекции надпеченочного блока портального кровотока некоторые авторы предлагают применять трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПС) [11, 13, 16]. Однако эта процедура затруднена в связи со сложностью использования стенозированных или окклюзированных печеночных вен для трансъюгулярной пункции воротной вены и постановки стента.

Цель исследования: оценить возможности эндоваскулярных вмешательств в комплексном лечении пациентов с синдромом Бадда — Киари и смешанным блоком портального кровотока на фоне цирроза печени и сдавления внутрипеченочного отдела НПВ или печеночных вен.


МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследование включены данные 38 пациентов с синдромом Бадда — Киари, проходивших лечение в клиниках общей хирургии и госпитальной хирургии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова с 1994 по 2014 г. У 15 (39,5%) больных надпеченочный блок портального кровотока был вызван стенозом или окклюзией печеночных вен (рис. 1), у 23 (60,5%) больных — стенозом либо окклюзией внутрипеченочного отдела НПВ при циррозе печени или врожденной патологии (рис. 2). В их числе у 5 пациентов отмечено сочетанное поражение печеночных вен и НПВ (рис. 2г). Основными показаниями к хирургическому лечению у всех исследуемых пациентов служили диуретикорезистентный асцит и/или рецидивирующий гидроторакс, а также прогрессирование варикозного расширения вен пищевода с пищеводными кровотечениями.


Рис. 1. Флебогепатограмма. Изолированный стеноз устья правой печеночной вены. Фото авторов

r19_1.jpg

Рис. 2. Кавограммы. Стеноз внутрипеченочного отдела нижней полой вены (на снимках А-В указан стрелкой). Фото авторов.

Примечание. А — цирроз печени со сдавлением нижней полой вены; на ангиограмме прослеживается дренаж, установленный в правую плевральную полость — рецидивирующий гидроторакс (указан двойной стрелкой). Б — врожденная патология развития нижней полой вены; субокклюзия нижней полой вены на уровне аномального впадения печеночных вен; мощная забрюшинная коллатераль, идущая из правой почечной вены в правое предсердие (указана двойной стрелкой). В — сдавление нижней полой вены опухолевым узлом (гепатоцеллюлярный рак) на фоне цирроза печени. Г — врожденная патология развития нижней полой вены; окклюзия нижней полой вены на уровне впадения в правое предсердие; деформация мелких притоков правой печеночной вены. Д — тромбоз внутрипеченочного отдела нижней полой вены с развитием массивных забрюшинных коллатералей

r19_2.jpg

Всем больным на различных этапах лечения выполняли эндоваскулярные вмешательства, направленные на разрешение портальной и кавальной гипертензии (n = 60). Виды процедур приведены в таблице 1.


Таблица 1

Виды лечебных эндоваскулярных вмешательств у пациентов с надпеченочным блоком портального кровотока

19_1.jpg

В большинстве случаев баллонную дилатацию зон стеноза печеночных вен и НПВ, а также стентирование внутрипеченочного отдела НПВ проводили трансъюгулярным, подключичным или чрезбедренным венозным доступом.

В одном наблюдении использовали чрескожный чреспеченочный доступ под ультразвуковым контролем. Нижнюю кавографию применяли для подтверждения окклюзии, тромбоза или стеноза НПВ (см. рис. 2). Затем выполняли свободную и окклюзионную флебогепатографию по методике Г. А. Моргунова (рис. 3) [2]. На основании данных манометрии рассчитывали перфузионный градиент печени, составивший 12-35 см вод. ст. Надпеченочный блок портального кровотока способствовал увеличению давления в печеночных венах и, несмотря на снижение перфузионного градиента печени [2, 14], приводил к выраженному росту гипертензии в бассейне воротной вены (портальное давление в наших наблюдениях составляло 35-65 см вод. ст.). При стенозах НПВ и ее сдавлении извне, помимо кавографии, выполняли манометрию. Регистрировали давление в под- и надпеченочных отделах НПВ, после чего рассчитывали градиент давления.


Рис. 3. Окклюзионная флебогепатограмма. Стрелками указаны ретроградно контрастированные ветви воротной вены. Фото авторов

r19_3.jpg

Стеноз внутрипеченочного отдела НПВ считали гемодинамически значимым и требовавшим коррекции, если градиент давления между подпеченочным и надпеченочным отделами вены превышал 10 мм рт. ст. (около 13 см вод. ст.). Стеноз печеночных вен считали значимым в случае поражения всех трех основных венозных стволов с развитием коллатералей в короткие печеночные вены I сегмента печени и градиентом давления более 10 мм рт. ст. (около 13 см вод. ст.).

Ангиопластику проводили, используя баллонные катетеры большого диаметра Maxi LD (Cordis, США), Advance ATB PTA (Cook, США), Mars PTA, Zelos PTA (OptiMed, Германия). Наружный диаметр раздутого баллона — 8-30 мм, длина — 4-14 см, давление разрыва — 4-15 атм. (рис. 4).


Рис. 4. Баллонные катетеры (слева направо): Maxi LD (Cordis, США), Advance ATB PTA (Cook, США), Mars PTA, Zelos PTA (OptiMed, Германия). Фото авторов

r19_4.jpg

Стентирование НПВ осуществляли саморасширяющимся стентом Gianturco-Rosch (Cook) в модификации Gianturco Vena Cava диаметром 20 мм и 30 мм, длиной 25 мм, 50 мм или 75 мм в зависимости от количества сегментов (один, два или три сегмента), стентирование печеночных вен — стентом SMART Control (Cordis) размерами 10 × 40 мм — 10 × 60 мм. Для процедуры ТИПС использовали стенты Viatorr TIPS Endoprosthesis (Gore) и SMART Control (Cordis) размерами 10 × 80 мм.

Ориентируясь по рентгеноконтрастным маркерным меткам, внутри зоны стеноза устанавливали баллонный катетер. Диаметр и длину стента определяли по данным кавографии. Протяженность и степень стеноза НПВ оценивали с помощью измерительного проводника Graduate (Cook, США) или измерительного катетера Aurous (Cook, США). Во избежание дислокации диаметр стента выбирали на 3-5 мм больше диаметра подпеченочного и надпеченочного отделов НПВ.

Стент в НПВ устанавливали таким образом, чтобы его концы располагались вне зоны стеноза, не выступали в просвет правого предсердия и желательно не перекрывали устья почечных и печеночных вен. Эти условия гарантировали устойчивое положение раскрытого стента и обеспечивали надежное дестенозирующее воздействие на стенку сосуда. Эндоваскулярное позиционирование проводили путем посегментного раскрытия. При необходимости прибегали к баллонной дилатации для полного расправления стента. Заключительным этапом выполняли контрольную кавографию и манометрию (рис. 5).


Рис. 5. Кавограммы. Фото авторов.

Примечание. A — развитие окклюзии нижней полой вены (июнь 2011 г.) ниже зоны стентирования (январь 2009 г.) с появлением забрюшинных каво-кавальных коллатералей. Б — рестентирование внутрипеченочного отдела нижней полой вены (июнь 2011 г.) по типу «стент в стент»; стрелкой указана зона разрешенной окклюзии

r19_5.jpg


Всем пациентам с изолированным стенозом устьев печеночных вен (11 больных) выполнена баллонная дилатация зоны стеноза (рис. 6). При протяженных стенозах ствола печеночных вен баллонную ангиопластику провели 8 больным (рис. 7), стентирование ствола печеночной вены металлическим саморасширяющимся стентом SMART Control (Cordis) размерами 10 × 40 мм либо 10 × 60 мм — 2 пациентам. У 2 больных с протяженными стенозами печеночных вен на фоне цирроза печени в связи с недостаточным эффектом ангиопластики было выполнено ТИПС (рис. 8).


Рис. 6. Флебогепатограммы. Баллонная дилатация стеноза устья правой печеночной вены. Фото авторов.

Примечание. A — зона стеноза правой печеночной вены (указана стрелкой); компенсаторно развившаяся коллатераль в печеночную вену I сегмента печени (указана двойной стрелкой). Б — баллонная дилатация стеноза устья правой печеночной вены (стеноз указан стрелкой). В — баллон полностью расправлен. Г — контрольное исследование, стеноз разрешен

r19_6.jpg


Рис. 7. Флебогепатограммы. Баллонная дилатация стеноза ствола правой печеночной вены. Фото авторов.

Примечание. A — стенозированная правая печеночная вена. Б — баллонная дилатация стеноза ствола правой печеночной вены, баллон полностью расправлен. B — контрольное исследование, стеноз разрешен

r19_7.jpg

Рис. 8. Флебогепатограммы. Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование. Фото авторов.

Примечание. A — стеноз и деформация ствола и притоков правой печеночной вены. Стрелкой указана область приустьевого стеноза правой печеночной вены. Б — трансъюгулярная интрапеченочная пункция ветви воротной вены (указана стрелкой) через стенозированную правую печеночную вену. В — контрольная портография после трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования. Стент расправлен и адекватно осуществляет декомпрессию воротной вены с сохранением гепатопетального кровотока в ветвях воротной вены. В просвете левой желудочной вены эмболизационная спираль (указана стрелкой)

r19_8.jpg

Для купирования кавальной гипертензии провели 22 процедуры баллонной дилатации стеноза НПВ. Повторные ангиопластики зоны стеноза НПВ потребовались в 5 случаях.

Стентирование НПВ двух- или трехсегментным саморасширяющимся металлическим стентом Gianturco-Rosch (Сооk) диаметром 30 мм (см. рис. 5) проведено в 10 случаях (в том числе после безуспешной процедуры баллонной дилатации).

После купирования надпеченочного блока портального кровотока и разрешения кавальной гипертензии 4 пациентам были выполнены различные виды портокавального шунтирования (табл. 2). У одного больного после наложения дистального спленоренального анастомоза развился стеноз внутрипеченочного отдела НПВ, что вызвало необходимость баллонной дилатации и стентирования зоны стеноза.


Таблица 2

Виды шунтирующих оперативных вмешательств у пациентов с надпеченочным блоком портального кровотока

19_2.jpg

В связи с тяжелой тромбоцитопенией и риском геморрагических осложнений 5 пациентам была выполнена хроническая эмболизация селезеночной артерии с поэтапной редукцией артериального притока к селезенке. Данная процедура позволила купировать тромбоцитопению и подготовить больных к другим инвазивным процедурам (например, к лигированию варикозно-расширенных вен пищевода, портокавальному шунтированию, ТИПС).

Пять пациентов были включены в список ожидания трансплантации печени. Одному больному выполнена успешная ортотопическая трансплантация печени.

В качестве комбинированного многокомпонентного лечения 6 пациентам провели 1-3 курса лигирования вен пищевода (12 процедур), 5 больным — лапароцентез с реинфузией модифицированной асцитической жидкости (10 процедур), 2 пациентам — торакоцентез с индукцией плевродеза, одному — торакоцентез с реинфузией модифицированной жидкости, 1 пациенту — перитонеовенозное шунтирование (табл. 3).


Таблица 3

Малоинвазивные оперативные вмешательства у пациентов с надпеченочным блоком портального кровотока

19_3.jpg

Выживаемость пациентов рассчитывали по методике Каплана — Мейера (актуриальная выживаемость с учетом дожития). Качество жизни пациентов оценивали с помощью опросника SF-36 и модифицированного опросника FACT-G (Functional Assessment of Cancer Therapy — General).


РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинический эффект ангиопластики стеноза внутри- и надпеченочного отделов НПВ был недостаточным. Ни в одном из наблюдавшихся случаев не происходило полного разрешения стеноза НПВ — определялось остаточное сужение просвета сосуда от 30% до 80%. Это явление, связанное с высокой ригидностью паренхимы печени, вызывало необходимость повторных процедур дилатации или стентирования. Гемодинамически значимое снижение под-надпеченочного градиента давления в НПВ зафиксировано в 9 случаях. Однако при динамическом наблюдении в период от 2 до 18 месяцев у всех 9 пациентов развился рестеноз в зоне пластики.

Стентирование внутрипеченочного отдела НПВ показало значимо лучшие результаты при динамическом наблюдении в раннем и отдаленном послеоперационных периодах. Во всех 10 случаях достигалось полное расправление стеноза и происходило снижение под-надпеченочного градиента давления в НПВ до величин, не вызывающих гемодинамических нарушений.

В одном случае в отдаленном периоде (через 18 месяцев после стентирования) развилась окклюзия НПВ ниже уровня стентирования вследствие прогрессирования синдрома Бадда — Киари. Это сопровождалось рецидивом диуретикорезистентного асцита в сочетании с правосторонним гидротораксом, что вызвало необходимость рестентирования по типу «стент в стент» (см. рис. 5). В остальных случаях стент функционировал без признаков рестеноза. При этом рецидива диуретикорезистентного асцита и гидроторакса, развившегося вследствие прогрессирования надпеченочного блока портального кровотока, в ближайшем и отдаленном периодах выявлено не было. Длительность динамического наблюдения за пациентами составляет от 5 до 72 месяцев.

Изолированный стеноз устьев печеночных вен (двух и более) выявлен у 11 пациентов. Всем больным была выполнена процедура баллонной дилатации зоны стеноза (см. рис. 6). При контрольной флебогепатографии у большинства больных (7 пациентов) отмечено полное расправление зоны стеноза. Остаточный стеноз (5-20% диаметра), выявленный у 4 больных, был гемодинамически незначим.

При динамическом наблюдении в течение 3-72 месяцев пациентам выполняли УЗИ в режиме дуплексного сканирования, КТ-ангиографию с визуализацией печеночных вен, НПВ и воротной вены, а также флебогепатографию. Признаков рестеноза не выявлено. Гемодинамика по печеночным венам не нарушена.

У 8 пациентов причиной надпеченочного блока портального кровотока служил протяженный стеноз печеночных вен (см. рис. 7). Эффект баллонной ангиопластики оказался кратковременным. В связи с рестенозом 2 пациентам было выполнено стентирование правой печеночной вены металлическим саморасширяющимся стентом, еще у 2 больных проведено ТИПС (см. рис. 8). Процедуру ТИПС затруднял стеноз правой печеночной вены. Именно поэтому таким больным на первом этапе выполняли повторную ангиопластику правой печеночной вены, а затем — собственно ТИПС. В ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах отмечалось снижение портального давления до нормальных или субнормальных величин (15-25 см вод. ст.). При этом у пациентов были купированы явления диуретикорезистентного асцита и гидроторакса. Длительность динамического наблюдения за больными составляет 6 и 60 месяцев.

В целом у 38 пациентов выполнено 60 лечебных эндоваскулярных вмешательств (см. табл. 1). Тяжелых послеоперационных осложнений и послеоперационных летальных исходов не отмечено. Обычно процедуры проводили под местной анестезией, иногда в сочетании с внутривенной седацией. Общая анестезия потребовалась в одном случае.

Качество жизни пациентов оценивали с помощью опросника SF-36 и модифицированного опросника FACT-G до процедуры, через день, 7 дней и 30 дней после интервенционного вмешательства, а также в отдаленном периоде (спустя 3-6 месяцев). По результатам обработки полученных анкет, уже через 7 дней после эндоваскулярного вмешательства качество жизни пациентов было выше, чем до лечения. Актуриальная выживаемость всех пациентов в течение года и 5 лет составила 92% и 75% соответственно. Выживаемость пациентов с печеночной недостаточностью класса А по Чайлду — Пью через год была 100%, через 5 лет — 91%; класса В в течение первого года — 92% и в течение 5 лет — 86%; класса С в течение первого года — 84% и через 5 лет — 56%.


ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящее время трансплантация печени является единственным радикальным вмешательством при синдроме Бадда — Киари и смешанном блоке портального кровотока (надпеченочном и внутрипеченочном), обусловленном циррозом печени и стенозами внутрипеченочного отдела НПВ или устьев печеночных вен [11]. Однако вследствие прогрессирования печеночной недостаточности на фоне многократных лапароцентезов и торакоцентезов, а также рецидивов пищеводных кровотечений большинство таких пациентов не доживают до трансплантации. Кроме того, выполнение традиционных шунтирующих операций на фоне кавальной гипертензии невозможно (отсутствует необходимый уровень портокавального градиента) [1-3, 14].

По нашему мнению, в такой сложной клинической ситуации малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства становятся единственно возможными процедурами, позволяющими купировать портальную и кавальную гипертензию, обеспечить возможность длительного пребывания пациента на листе ожидания, подготовить больного к шунтирующим вмешательствам.

С точки зрения большинства авторов, ТИПС служит операцией выбора при наличии надпеченочного блока портального кровотока на фоне синдрома Бадда — Киари [11, 13, 16]. Однако наличие выраженного стеноза или окклюзии печеночных вен затрудняет выполнение данного вмешательства или делает его невозможным. Решением проблемы может стать проведение реканализации печеночных вен трансъюгулярным или чрескожным чреспеченочным доступом с последующей баллонной ангиопластикой стенозированного сосуда и затем — процедуры ТИПС [11]. Кроме того, по нашему мнению, возможно более широкое использование сочетания эндоваскулярных вмешательств (баллонной дилатации и стентирования НПВ, печеночных вен) и традиционных шунтирующих операций (дистального спленоренального анастомоза, Н-мезентерико-кавального анастомоза), которое позволяет обеспечить длительную проходимость портокавальных соустьев.

При компенсации явлений печеночной недостаточности после ТИПС или традиционных шунтирующих операций в сочетании с эндоваскулярным пособием пациентов можно исключать из списка ожидания трансплантации [11]. Им необходимы динамический контроль проходимости шунта и эндоваскулярная коррекция при развитии стенозов. Если, несмотря на разрешение надпеченочного блока портального кровотока после шунтирования, печеночная недостаточность прогрессирует, операцией спасения является трансплантация печени [11].

Минимальная инвазивность и отсутствие летальных исходов, несмотря на тяжесть состояния больных (большинство пациентов относилось к классам В и С по Чайлду — Пью, n = 27), хороший и длительный клинический эффект определяют выбор тактики лечения в пользу методик эндоваскулярной хирургии: баллонной дилатации изолированных стенозов печеночных вен и стентирования зоны стеноза НПВ металлическими саморасширяющимися стентами. При протяженных стенозах печеночных вен необходимо ТИПС. Стентирование металлическими саморасширяющимися стентами эффективно при протяженном стенозе ствола правой печеночной вены. Однако при возникновении необходимости в ТИПС (например, в случае прогрессирования внутрипеченочного блока портального кровотока на фоне цирроза) присутствие стента в правой печеночной вене затрудняет выполнение этого оперативного вмешательства.

Динамическое наблюдение подтверждает высокую эффективность эндоваскулярных методик в купировании портальной и кавальной гипертензии при синдроме Бадда — Киари в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах.

Сочетанное применение эндоваскулярных вмешательств в комплексе с другими малоинвазивными технологиями (такими как эндоскопическое лигирование вен пищевода или лапароцентез с реинфузией модифицированной асцитической жидкости) и традиционными шунтирующими операциями позволило эффективно купировать осложнения синдрома портальной гипертензии, добиться высокой выживаемости и обеспечить больным высокое качество жизни.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У пациентов с надпеченочным блоком портального кровотока, обусловленным изолированным стенозом устьев печеночных вен, оправданно применение баллонной ангиопластики, позволяющей добиться длительной декомпрессии печеночного венозного бассейна.

При протяженных стенозах печеночных вен эффект баллонной ангиопластики кратковременный. Таким больным показано трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.

Стентирование внутрипеченочного отдела нижней полой вены при ее стенозе или окклюзии служит эффективным и малотравматичным методом коррекции кавальной и портальной гипертензии.

Сочетанное применение эндоваскулярных вмешательств в комплексе с другими малоинвазивными технологиями и традиционными шунтирующими операциями является оптимальным стратегическим решением в лечении осложнений синдрома Бадда — Киари.

Эндоваскулярные вмешательства в комплексном лечении больных с синдромом Бадда — Киари
15 Января 23:42
ЛИТЕРАТУРА
  1. Борисов А. Е., Земляной В. П., Борисова Н. А., Кузьмин-Крутец- кий М. И. и др. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей / Под ред. А. Е. Борисова. В 2 томах. Т. 1. СПб.: Скифия, 2003. 488 с.
  2. Моргунов Г. А. Стрельцова Г. П., Прохоров М. Ю. Регионарные и общие нарушения кровообращения при портальной гипертензии. Новосибирск: Наука, 1987. 190 с.
  3. Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. 2-е изд., доп. Ташкент: Медицина, 1984. 319 с.
  4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / Пер. с англ. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. 589 с.
  5. Auvert J. L'hypertension portale: diagnostic, traitement chirurgical par less anastomoses porto-caves. Paris: Doin Edit., 1953. 243 p.
  6. Blachier M., Leleu H., Peck-Radosavljevic M., Valla D.-C. et al. The burden of liver disease in Europe: A review of available epidemiological data // J. Hepatol. 2013. Vol. 58. N 3. P. 593–608.
  7. Boucelma M., Laraba N., Stof-Brahiti L., Boudjelida H. et al. Hypoplasia of the hepatic segment of the inferior vena cava // Rev. Med. Interne. 2009. Vol. 30. N 11. P. 991–993.
  8. Chiari H. Über die Selbständige Phlebitis obliterans der Hauptaeste der Vena hepatica als Toderursache // Beitr. Pathol. Anat. Albhem. Pathol. 1899. Bd. 26. S. 1.
  9. Cura M., Haskal Z., Lopera J. Diagnostic and interventional radiology for Budd-Chiari syndrome // Radiographics. 2009. Vol. 29. N 3. P. 669–681.
  10. Eapen C. E., Velissaris D., Heydtmann M., Gunson B. et al. Favourable medium term outcome following hepatic vein recanalisation and/ or transjugular intrahepatic portosystemic shunt for Budd Chiari syndrome // Gut. 2006. Vol. 55. N 6. P. 878–884.
  11. Fu Y., Sun Y. L., Ma X. X., Xu P. Q. et al. Necessity and indications of invasive treatment for Budd-Chiari syndrome // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2011. Vol. 10. N 3. P. 254–260.
  12. Meng Q. Y., Sun N. F., Wang J. X., Wang R. H. et al. Endovascular treatment of Budd-Chiari syndrome // Chin. Med. J. (Engl.). 2011. Vol. 124. N 20. P. 3289–3292.
  13. Plessier A., Valla D. C. Budd-Chiari syndrome // Semin. Liver Dis. 2008. Vol. 28. N 3. P. 259–269.
  14. Srinivas B. C., Dattatreya P. V., Srinivasa K. H., Prabhavathi et al. Inferior vena cava obstruction: long-term results of endovascular management // Indian Heart J. 2012. Vol. 64. N 2. P. 162–169.
  15. Tripathi D., Macnicholas R., Kothari C., Sunderraj L. et al. Good clinical outcomes following transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunts in Budd-Chiari syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. 2014. Vol. 39. N 8. P. 864–872.
  16. Yamagiwa K., Yokoi H., Isaji S., Tabata M. et al. Intrahepatic hepatic vein stenosis after living-related liver transplantation treated by insertion of an expandable metallic stent // Am. J. Transplant. 2004. Vol. 4. N 6. P. 1006–1009.

Новости

Партнеры