Эпидемиология и этиопатогенез дисфункции тазового дна

Под термином «дисфункция тазового дна» (ДТД) в настоящее время понимают мультифакторное заболевание, включающие в себя пролапс тазовых органов (ПТО), недержание мочи (НМ), анальную инконтиненцию и сексуальную дисфункцию[1, 2].
По данным разных исследователей, те или иные проявления ДТД встречаются у женщин с частотой от 2,9% до 53% [3, 4]. Такой широкий диапазон обусловлен поздним обращением пациенток к врачу из-за отсутствия симптомов на ранних стадиях заболевания. Исследования свидетельствуют, что распространенность ПТО в женской популяции составляет 32–64%, НМ — 48–72%[2], недержания кала — 0,5–28% [1, 4, 5].
ДТД начинается в молодом репродуктивном возрасте, чаще всего сразу после родов, но в большинстве случаев протекает бессимптомно, что и приводит к прогрессированию ДТД в отсутствие своевременной коррекции [4]. Известно, что ПТО — это медленно прогрессирующее заболевание, длительность которого до появления клинически выраженных форм составляет 10–15 и более лет[6, 7]. В итоге пик развития ПТО приходится на возраст 50–60 лет, когда частота его достигает 77%[8].

Опущение или выпадение матки во время беременности является редким заболеванием, которое может возникнуть в течение беременности или на фоне существовавшего до беременности пролапса, с частотой 1 на 10 000–15 000[9, 10].
В современной литературе имеются описания лишь единичных тяжелых случаев пролапса у беременных женщин и их коррекции с помощью пессариев[10, 11]. В то же время по сведениям Y. Chen и соавт., стадия II ПТО присутствует у 36% беременных на 36–38 неделях гестации[12]. Через 6 недель после родов у 32% женщин, у которых были роды через естественные родовые пути, и у 35% после кесарева сечения встречается опущение органов малого таза (р = 0,805)[13].

При оценке стадии пролапса через 3 месяца после родов выявлены 39% женщин с пролапсом в стадии I, 17% — стадии II (всего 56%) и ни одной с пролапсом стадии III или выше[14]. По данным E.H. Sze и соавт.[15], 46% женщин имеют ПТО через 36 недель после родов, из них 26% — пролапс II степени.

По сравнению с нерожавшими женщинами ОШ наличия пролапса II степени по Pelvic Organ Prolapse Quantification (POPQ) и пролапса III или IV степени, связанного с повторными рождениями, составило 2,95 (95%-ный ДИ: 2,06–4,24) и 1,01 (95%-ный ДИ: 0,40–2,79) соответственно. Распространенность пролапса II степени среди нерожавших в сравнении с женщинами, у которых были одни, двое и трое родов, — 25%, 50%, 66% и 69% соответственно (p < 0,001), тогда как пролапс III или IV степени по POPQ наблюдался только у 1–2% рожавших женщин (р = 0,618). Авторы приходят к выводу, что роды не связаны с пролапсом III и IV степени в будущем, и тяжелая степень пролапса, очевидно, имеет иные причины[15].
Метаанализ 28 рандомизированных клинических исследований и других работ показал, что во время беременности стрессовое НМ встречается у 40% женщин[16–19]. Вместе с тем, по результатам исследования C.M. Maher (2013), количество вагинальных родов не связано с повышением риска стрессового или ургентного НМ[20].

На протяжении всей беременности происходит физиологическое давление матки на мышцы тазового дна, в результате увеличивает подвижность шейки матки и мочевого пузыря, что приводит к некомпетентности сфинктера уретры. С увеличением срока беременности частота и выраженность НМ увеличиваются (с 19,2% во II триместре до 37,9% в III триместре), это сопровождается снижением качества жизни беременных женщин. Сила мышц тазового дна уменьшается на 22–35% от исходного значения, это происходит начиная с 20 недель беременности и продолжается до 6 недель после родов[21].

Как правило, спустя 3 месяца после родов у 36,2% женщин начинают проявляться симптомы НМ [9]. В первые 12 месяцев послеродового периода распространенность НМ, по данным S. Brown и соавт., составляет 47%[22].

Вагинальные роды в силу своей природной длительности связаны с ростом частоты стрессового и ургентного НМ. Известно, что при десятилетнем наблюдении частота стрессового и ургентного НМ увеличивается от исходной на 25% (р < 0,001). ОР умеренного и тяжелого НМ с поправкой на материнский возраст и паритет значительно возрастает через 10 лет после первых родов (OР = 5,8; 95%-ный ДИ: 1,2–33,7). При многофакторном анализе с учетом возраста и паритета симптомы стрессового НМ через 9 месяцев и в последующие 5 лет независимо связаны с наличием симп­томов через 10 лет после родов (OР = 13,3; 95%-ный ДИ: 3,9–33,1 и OР = 14,1; 95%-ный ДИ: 2,5–18,8 соответственно). Количество вагинальных родов не влияет на риск стрессового или ургентного НМ[21].

Проведенный в Российской Федерации опрос женщин (средний возраст — 48 лет) выявил, что НМ отмечают 38,6%. Проявление НМ у этих женщин было регулярным[1].

По данным крупного кросс-секционного исследования, распространенность анальной инконтиненции во время беременности достаточно высока: 40,8% женщин имели эпизоды недержания кала в течение 4 недель перед проведением опроса с заметным воздействием на качество жизни. Не было никаких специфических признаков во время беременности, которые могли бы определить пациенток с риском фекального недержания в течение этого периода жизни — возраст, ИМТ, предыдущие роды, триместр беременности и особенности стула по шкале Bristol не имели значения[23].
Симптомы анальной инконтиненции после родов S. Mørk­ved и K. Bø отмечали у 4,2% женщин[24]. В первые 12 месяцев послеродового периода, по данным S. Brown и соавт.[22], они имели место у 17%. Параллельное НМ и послеродовой запор были связаны с недержанием кала [22].
Оперативные роды существенно не влияют на вероятность фекального недержания через 3 месяца после родов (13,1% при вагинальных родах против 11,3% при кесаревом сечении, OР = 0,99; 95%-ный ДИ: 0,65–1,53 и 15,0% при вагинальных родах против 11,3% при оперативном вагинальном родоразрешении, OР = 1,33; 95%-ный ДИ: 0,86–2,07)[23].

Анальная инконтиненция чаще наблюдается среди женщин, у которых были разрывы промежности IV степени (7,8% против 2,9% среди женщин без разрывов, OР = 2,09; 95%-ный ДИ: 1,40–3,13) [25]. Повреждение анального сфинктера строго и независимо связано с первым рождением (OР = 39,2; 95%-ный ДИ: 5,4–282,5), срединной эпизиотомией (OР = 9,6; 95%-ный ДИ: 3,2–28,5), применением щипцов (OР = 12,3; 95%-ный ДИ: 3,0–0,4) и вакуума (OР = 7,4; 95%-ный ДИ: 1,9–28,5), но не с весом ребенка при рождении (4000 г или более: OР = 1,4; 95%-ный ДИ: 0,6–3,0) или продолжительностью второго периода родов (1,5 часа или более по сравнению с менее чем 0,5 часа: OР = 1,2; 95%-ный ДИ: 0,5–2,7)[25].

Из женщин, имевших анальную инконтиненцию в первые 3 месяца после родов, 43% также сообщили об этом через 12 лет. Больше шансов страдать от постоянного недержания кала в течение последующих лет жизни было у женщин с оперативным родоразрешением с помощью щипцов (OР = 2,08; 95%-ный ДИ: 1,53–2,85) и у более тучных (OР = 1,52; 95%-ный ДИ: 1,06–2,17)[26].

По данным E. Odar и соавт.[27], половые контакты в течение первого месяца после родов возобновляют 49,3% женщин. Известным фактом является то, что возобновление полового акта — требование мужей, что еще раз подчеркивает необходимость раннего восстановления после родов. Из всех женщин, которые возобновили половую жизнь, 22% отмечали диспареунию, преимущественно боли во влагалище (62,5%). Повреждение промежности во время родов не было связано с задержкой возобновления полового акта (OР = 1,08; 95%-ный ДИ: 0,51–2,30).
Около трети женщин после вагинальных родов и каждая четвертая женщина из группы оперативных родов начинают половые сношения спустя месяц после родов (p = 0,280)[28]. F. Dabiri и соавт. не отмечают связь между способом родоразрешения и сексуальным функционированием, включая желание, возбуждение, любрикацию, оргазм, удовлетворение и боль[28].

Согласно одному исследованию, женщины, испытывающие эмоциональное или физическое насилие или и то, и другое в течение первых 12 месяцев после родов, чаще страдают ДТД по сравнению с теми, кто насилию не подвергался (18,8% против 11,5% соответственно, OР = 1,62; 95%-ный ДИ: 1,05–2,50). Женщины, у которых были осложнения в родах, чаще страдают диспареунией и приступают к половой жизни гораздо позже, чем женщины без них[29].

Огромное значение имеет сексуальная дисфункция после родов, что не может не влиять отрицательно на супружеские отношения. Основными проблемами являются болевые ощущения (51,8%), расстройство либидо (40,9%), оргазмическое расстройство (22,9%)[30].
По результатам исследований не выявлена связь между типом родов, кормлением грудью (за исключением диспареунии), паритетом и показателями сексуальной функции[30]. Соответственно на сексуальную жизнь большее влияние оказывает психологичеcкий компонент, чем физический.
По результатам метаанализа 2000 г., кесарево сечение не уменьшает частоту сексуальных расстройств по сравнению с вагинальным родоразрешением (p = 0,02)[31].

Некоторые авторы проводили исследования грудного вскармливания и использования оральных контрацептивов как факторов риска диспареунии. По результатам этих исследований был сделан вывод о низком уровне эстрогена и, как следствие, сухом влагалище. Немаловажная роль также отводится вопросам консультирования и лечения в послеродовом периоде, зачастую данная форма профилактики просто отсутствует[32].
Проведенное Е.Д. Дубинской исследование показало, что проблемы половой близости наблюдаются у каждой третьей пациентки с ранними формами ПТО, в то время как в конт­рольной группе — только у каждой пятой[33]. Установлено, что диспареуния значимо чаще встречается у пациенток с ПТО (у 51,4% молодых женщин, в группе сравнения — у 22,8%), при этом нарушения полового влечения существенно не отличаются в группах[33].
По мнению Л.В. Токтар, основной причиной ДТД являются травмы промежности во время родов (явные или скрытые), что требует, безусловно, оперативного лечения, причем как можно более раннего[34]. По данным зарубежных исследований, риск оперативного лечения в течение жизни составляет только 20%[35].

Большое количество статей посвящено роли травмы во время родов мышцы, поднимающей задний проход, в развитии выпадения матки, цисто- и ректоцеле, энтероцеле и опущения стенок влагалища[9, 36–38]. Повреждение musculus puborectalis — это самый частый итог родов через естественные родовые пути[9, 38]. Дефекты мышц возникают еще в родзале, но в силу определенных причин остаются незамеченными. Самым неблагоприятным в отношении развития ПТО является двусторонний отрыв мышцы, особенно если он своевременно не диагностирован, в результате изначально патологические изменения происходят быстрее, чем при одностороннем отрыве.
Один из вариантов родового травматизма — повреждение fascia pubocervicalis. В нормальном анатомическом положении органы малого таза находятся благодаря этой вагинальной перегородке, однако при ее дефекте возникают передний пролапс и НМ при стрессе[39]. В результате разрыва ректовагинальной перегородки стенка прямой кишки соприкасается с влагалищной стенкой, что ведет к созданию «выпуклости» на задней нижней стороне влагалища (ректоцеле). С частотой около 30% после родов встречаются разрывы или отрывы фасциальных перегородок от места их прикрепления[39].

Ввиду поверхностного расположения nervus pudendus в женском тазу может произойти травматизация данного нерва во время родов[22].
Главным и неотъемлемым звеном в развитии ДТД становится механическое растяжение, ишемия, денервация либо повреждение опорно-двигательной системы мышечно-фасциального комплекса тазового дна во время беременности и родов, соответственно, неправильное восстановление этого комплекса — один из основных механизмов возникновения ДТД.

Значительное место в патогенезе ДТД занимают изменения соединительной ткани тазового дна — структуры и функции коллагена и эластина, которые отвечают за прочность и упругость тканей[35, 36]. У женщин с ДТД отмечается снижение уровня эластина в тканях тазового дна[40]. После родов часть компонентов соединительной ткани ремоделируется, но вновь образованная ткань не может в полной мере заменить исходную. Дефекты в процессе ремоделирования стенки влагалища после родов изучались на моделях животных как возможный механизм развития пролапса.
Некоторые авторы первое место в этиопатогенезе ДТД отводят патологическим изменениям соединительной ткани [41–44]. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) возникает в результате дефекта структур мышечных волокон или вещества соединительной ткани. Как правило, ДСТ имеет генетическое происхождение, и нарушение структуры тканей ведет к патологии формообразования органов и систем[41]. К примеру, по данным J. Awward и соавт., пролапс верхнего свода влагалища является не результатом родов, а конституционально обусловленным проявлением синдрома ДСТ[43].

А.А. Куликов и соавт. в своем исследовании выяснили, что у 100% пациенток с ПТО имелись признаки ДСТ[44]. Т.Ю. Смольнова считает, что «омоложение» ПТО связано с высокой распространенностью ДСТ среди женщин репродуктивного возраста[45]. Систематический обзор S.L. Lince и соавт.[46] показал наибольшую вероятность развития ПТО у женщин с генетической предрасположенностью (полиморфизм гена ферментов соединительной ткани NAT2).

Релаксин является важным компонентом, который во время беременности способствует удержанию мочи. Наблюдается заметное увеличение концентрации релаксина до пика в гестационном возрасте 10–14 недель, а затем снижение до стабильного уровня примерно в половине пикового значения на 17–24 неделе беременности, что приводит к уменьшению роста эпителия уретры[47]. Известно, что тонус уретры снижен во время беременности, концентрация релаксина также снижена в позднем сроке гестации, следовательно, НМ более распространено во II и III триместрах.
У большинства женщин после самопроизвольных родов не развивается пролапс органов малого таза, и биомеханические свойства тканей возвращаются к норме. Возможно, генитальный пролапс может возникнуть вследствие недостаточности репаративных процессов эластических волокон тканей влагалища и тазового дна. Эта теория подтверждается в исследовании О.В. Макарова и соавт., в котором обнаружено, что генетический статус, определяемый носительством выявленных рисковых и протективных аллелей гена FBLN5, позволяет определить риск развития ПТО у женщин с повреждениями мягких родовых путей в анамнезе[48].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Многолетние дискуссии об этиопатогенезе дисфункции тазового дна (ДТД) до настоящего времени не привели исследователей к единому мнению. Известно лишь то, что ДТД является полиэтиологичным заболеванием, поэтому многие ученые описывают определенную роль каждого из факторов. В связи с этим не выработан алгоритм ранней диагностики, лечения и профилактики ДТД.
ДТД начинает проявляться во время беременности, прогрессирует в послеродовом периоде и сохраняется по крайней мере в течение 6–8 недель после родов у большинства женщин. Спустя 12 месяцев после родов частота ДТД в общей популяции увеличивается, а через 10 лет и более достигает 60–77%. Раннее выявление ДТД и проведение консервативных мероприятий способны предотвратить прогрессирование процесса и сохранить качество жизни женщины на должном уровне на долгие годы.