Синдром запястного канала (СЗК) — мононейропатия срединного нерва, развивающаяся в результате его сдавления под поперечной связкой запястья [1], составляющая около 90% всех туннельных нейропатий [8].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболеваемость СЗК составляет 150 : 100 000 населения. Традиционно СЗК рассматривали как заболевание, возникающее у женщин среднего и пожилого возраста. По утверждению Фалена, высказанному в 1966 г., типичный пациент с проявлениями СЗК — домохозяйка среднего возраста [34]. У женщин он встречается в 5–6 раз чаще, чем у мужчин.
В большинстве случаев СЗК носит идиопатический характер. Выделяют профессиональные и медицинские факторы риска развития СЗК. В частности, к профессиональным (экзогенным) факторам относится статичная установка кисти в состоянии чрезмерного разгибания в лучезапястном суставе, характерная для людей, длительное время работающих за компьютером [6, 47, 51]. К возникновению СЗК могут приводить продолжительные повторяющиеся сгибания и разгибания кисти (например, у пианистов, художников, ювелиров) [6, 51]. Кроме того, риск СЗК повышен у людей, работающих в условиях низких температур (мясников, рыбаков, работников отделов свежезамороженных продуктов) [16, 19].
Различают четыре группы медицинских факторов риска [23].
1. Факторы, увеличивающие внутритуннельное тканевое давление и приводящие к нарушению водного баланса в организме: беременность, менопауза, ожирение, почечная недостаточность, гипотиреоз, застойная сердечная недостаточность и прием оральных
контрацептивов.
2. Факторы, изменяющие анатомию запястного канала: последствия переломов костей запястья, изолированные или в сочетании с посттравматическим артритом, деформирующий остеоартроз.
3. Объемные образования срединного нерва: нейрофиброма, ганглиома.
4. Дегенеративно-дистрофические изменения срединного нерва, возникающие вследствие сахарного диабета, алкоголизма, гипер- или авитаминоза, контакта с ядовитыми веществами.
Для пожилых пациентов нередко характерно сочетание вышеуказанных факторов: сердечной и почечной недостаточностей, сахарного диабета, деформирующего остеоартроза кистей. Снижение двигательной активности в пожилом возрасте часто способствует развитию ожирения — одного из факторов риска развития компрессионной нейропатии срединного нерва (уровень доказательности А) [45].
Патогенез СЗК заключается в совокупности механической травматизации, повышенного внутритуннельного тканевого давления и ишемического поражения срединного нерва внутри канала. При повторяющейся механической микротравматизации срединный нерв подвергается демиелинизации, которая сначала развивается в месте компрессии, а затем может распространяться вдоль нерва, что в результате приводит к нарушению нервной проводимости. В условиях длительной компрессии нарушается кровоток в нерве и параневральных тканях. Вследствие этого возникают ишемия и гипоксия тканей с последующим увеличением капиллярно-тканевой проницаемости, выходом в межтканевое пространство мелкодисперсных белков, развитием отека и набуханием нерва, а также тканей внутри туннеля [3]. Образуется порочный круг, включающий венозный застой, ишемию и локальные метаболические изменения [5].
Возможен синдром двойного сдавления (double crush syndrome), впервые описанный A. R. Upton и A. J. McComas (1973), заключающийся в компрессии нерва на нескольких участках его протяженности [46]. По утверждению авторов, у большинства пациентов с СЗК нерв поражен не только на уровне запястья, но и на уровне шейных нервных корешков. Предположительно, сдавление аксона в одном месте делает его более чувствительным к сдавлению в другом, расположенном более дистально. Данное явление объясняется нарушением аксоплазматического тока как в афферентном, так и в эфферентном направлении [39, 48].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Срединный нерв является смешанным нервом, соответственно, клиническая картина включает сочетание чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений в области его иннервации на уровне кисти.
Чувствительные нарушения проявляются в виде онемения и парестезий на кисти в области I–III пальцев, усиливающихся в ночное время и после пробуждения или при выполнении таких действий, как вождение автомобиля, рисование, работа за компьютером, домашние дела. Двигательные нарушения обычно возникают через несколько лет и представлены атрофией мышц тенара и парезами I–III пальцев кисти: слабостью противопоставления, сгибания и ладонного отведения большого пальца. Нейропатическая боль, отек пальцев и кисти, трофические изменения кожи и ногтей, синдром Рейно можно отнести к вегетативным проявлениям СЗК [29].
Многие пациенты обращаются к врачу при изменении формы кисти из-за гипотрофии мышц тенара, при этом парез может отсутствовать. Как правило, он начинается с нарушения мелкой моторики. Больные жалуются на затруднения при застегивании пуговиц и захватывании мелких предметов, изменение почерка. Затем слабость может нарастать до состояния, когда пациент не способен удерживать многие предметы [1, 28, 30, 35].
В пожилом возрасте СЗК обычно протекает более тяжело и сопровождается выраженной гипотрофией мышц тенара [44].
ДИАГНОСТИКА
При подозрении на СЗК необходимо тщательно изучить чувствительность (болевую, температурную, вибрационную, дискриминационную) в I–III пальцах, затем оценить двигательную активность кисти. В основном исследуют длинный сгибатель большого пальца, короткую мышцу, отводящую большой палец кисти, и мышцу, его противопоставляющую. Важно обратить внимание на возможные вегетативные расстройства [2].
Наиболее распространенные тесты, позволяющие заподозрить компрессию срединного нерва, — пробы Тинеля и Фалена. Тест Тинеля: при перкуссии в проекции срединного нерва в области борозд запястья возникают иррадиация и покалывание в пальцах. Положительный симптом выявляют у 48–73% пациентов с СЗК. Проба Фалена: при согнутых в лучезапястных суставах кистях и поднятых вверх руках в течение минуты в пальцах рук возникают парестезии. Положительный симптом обнаруживают у 67–83% пациентов с СЗК [7, 31, 40].
Используется также проба Гиллета: при сдавлении плеча пневматической манжеткой в пальцах возникают боли и онемение. В 30–50% случаев описанные пробы дают ложноположительный результат.
«Золотым стандартом» инструментальной диагностики служит электронейромиография (ЭНМГ) [8], позволяющая не только объективно исследовать нервы, но и оценить прогноз заболевания [4] и степень тяжести СЗК [37, 38]. Легкий СЗК: дистальная латентность суммарного чувствительного потенциала (СЧП) при стимуляции на ладони не больше 2,2 мс; разница дистальных латентностей СЧП срединного и локтевого нервов при отведении с IV пальца не больше 0,5 мс, при стимуляции на ладони — меньше 0,4 мс.
Тяжелый СЗК: все признаки легкого СЗК либо отсутствие СЧП и, кроме того, признаки поражения моторного волокна нерва: дистальная латентность М-ответа больше 4,5 мс, амплитуда М-ответа меньше 4,5 мВ. В случае установленного диагноза тяжелого СЗК встает вопрос о хирургическом лечении пациента.
Отмечена взаимосвязь степени изменения нейрофизиологических показателей (ЭНМГ) с увеличением возраста — у пациентов пожилого возраста по сравнению с лицами других возрастных категорий чувствительные потенциалы при ЭНМГ чаще отсутствуют [12, 26, 44, 51].
Существуют и другие инструментальные методы диагностики СЗК, например УЗИ, позволяющее визуализировать нерв и окружающие структуры, что помогает выявить причины компрессии [42].
МРТ обычно применяют для определения места компрессии нерва после неудачных оперативных вмешательств на запястном канале и как метод дифференциальной диагностики в случаях с сомнительными симптомами, а также для диагностики объемных образований кисти [27].
ЛЕЧЕНИЕ
Возможно консервативное и хирургическое лечение СЗК.
Консервативное лечение рекомендовано пациентам с легкой степенью заболевания, преимущественно в первые полгода от начала появления симптомов. Оно включает шинирование и ношение ортеза, а также инъекции глюкокортикоидов в запястный канал [43, 49].
По данным рандомизированного клинического исследования, проведенного B. Hall и соавт. (2013), отмечены значительное снижение интенсивности болевого синдрома и улучшение функций кисти при ношении ортеза (уровень доказательности A) [20]. Как правило, применяют шинирование в нейтральном положении кисти. Обычно рекомендуют фиксировать кисть в период ночного сна на протяжении 6 недель, однако в некоторых исследованиях продемонстрирована высокая эффективность ношения шины/ортеза и в дневное время [43, 49].
Как показали исследования I. Atroshi и соавт. (2013), после инъекций глюкокортикоидов выявлено статистически значимое снижение выраженности симптомов по сравнению с плацебо (уровень доказательности A) [9]. Инъекции глюкокортикоидов уменьшают воспаление и отек сухожилий, однако они пагубно влияют на теноциты: снижают интенсивность синтеза коллагена и протеоглигана, что ведет к дегенерации сухожилия [11]. По рекомендации Американской ассоциации ортопедических хирургов (2011), они производятся в период от 2 до 7 недель от начала заболевания. В связи с риском развития спаечного процесса в канале многие специалисты делают не более 3 блокад с интервалом 3–5 дней. Если нет улучшения по клиническим и инструментальным данным, рекомендуют хирургическое лечение [6, 13, 14].
Эффективность применения НПВП, диуретиков и витаминов группы В, физиотерапевтического лечения, мануальной терапии и рефлексотерапии не доказана (уровень доказательности В) [10, 13, 18].
По данным экспериментальных работ (рандомизированных клинических исследований), проведенных A. A. Gerritsen и соавт. (2002), A. C. Hui (2005), I. Ismatullah (2013), результаты хирургического лечения статистически значимо лучше таковых при шинировании и инъекциях глюкокортикоидов (уровень доказательности А) [18].
Операция при СЗК заключается в декомпрессии (снижении давления в области запястного канала) и уменьшении сдавления срединного нерва путем рассечения поперечной связки запястья [2]. Существует два основных метода декомпрессии срединного нерва: открытый и эндоскопический. Оба они направлены на эффективную декомпрессию срединного нерва в канале путем полного рассечения запястной связки [2]. Открытая методика включает стандартную открытую декомпрессию и вариант с минимальным рассечением тканей (около 1,5–3,0 см).
Эндоскопическая декомпрессия так же эффективна, как и открытая техника хирургического вмешательства на запястном канале. Преимущества эндоскопической декомпрессии срединного нерва перед открытыми методами состоят в меньшем размере послеоперационного рубца и менее выраженном болевом синдроме, однако вследствие ограничения доступа повышается риск травматизации нерва или артерии [21, 22, 25, 32, 33].
Согласно опубликованным результатам исследований, после декомпрессии открытым мини-инвазивным доступом пациенты быстрее возвращались на работу [41], однако долгосрочный прогноз у всех больных при условии полного рассечения запястной связки был одинаков (уровень доказательности А) [25, 36, 41]. По сведениям большинства авторов, после эндоскопических операций больные приступали к работе на 2 дня раньше, однако необходимо понимать, что важнейшую роль играет не метод операции, а вид деятельности пациента [2].
По результатам 608 декомпрессий срединных нервов T. Ibrahim и соавт. не выявили влияние возраста и пола больных на результат оперативного вмешательства [24]. Однако, как утверждают A. Zyluk и P. A. Puchalski на основании данных сравнительного исследования, после операции у пожилых пациентов сила кисти увеличивается не столь значительно, как у более молодых [52]. Менее выраженное улучшение функций кисти в определенной степени объяснимо гораздо меньшей физической активностью пожилых пациентов в повседневной жизни, чем людей молодого возраста. В целом пожилые больные менее молодых удовлетворены исходами декомпрессии срединного нерва [17].
После оперативного лечения у лиц старше 60 лет чувствительность восстанавливается значительно дольше. Это может быть связано с шейной радикулопатией и/или миелопатией вследствие шейного спондилеза, которую обнаруживают по результатам рентгенологических исследований у большинства (89,4%) пожилых пациентов [50]. Результаты декомпрессии срединного нерва лучше, если отмечен положительный эффект инъекции глюкокортикоидов в запястный канал (уровень доказательности II) [15].
В качестве иллюстрации приводим собственное наблюдение.
Пациентка Н., 60 лет, жалуется на постоянное чувство онемения, жжения («будто ошпарила кипятком») в области I–III пальцев обеих кистей, на их неловкость. Как известно из анамнеза, впервые преходящее онемение в I–III пальцах появилось около 10 лет назад после физической работы. В течение последних 5 лет онемение приобрело постоянный характер, появилось чувство неловкости в I–III пальцах, сложности при захватывании мелких предметов (трудности при вдевании нитки в иголку, застегивании пуговиц). В 2011 г. впервые обратилась за помощью по месту жительства, где неврологом была назначена рентгенография шейного отдела позвоночника, на основании результатов исследования установлен диагноз: «Остеохондроз шейного отдела позвоночника, радикулопатия уровня СV–СVI с двух сторон (?)». Назначали НПВП, витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, физиотерапевтическое лечение на область шейного отдела позвоночника — без эффекта. С вышеуказанным диагнозом на протяжении 5 лет неоднократно проходила лечение в различных медицинских учреждениях, что также не дало положительного результата. Степень чувствительных и двигательных расстройств со временем нарастала. В октябре 2016 г. пациентка обратилась в Клинику нервных болезней имени А. Я. Кожевникова, где ей выполнили ЭНМГ верхних конечностей, УЗИ срединных нервов и установили диагноз СЗК.
По сведениям из анамнеза, пациентка длительное время проживала в сельской местности, где ей приходилось выполнять много физической работы, в том числе часто стирать в холодной проточной воде. Со слов больной, сходные симптомы есть у обеих ее сестер.
При осмотре: пациентка нормального телосложения, в соматическом статусе отклонений не выявлено. В неврологическом статусе отмечены снижение силы в левой кисти до 4 баллов, а также температурной, тактильной, болевой чувствительности в I–III пальцах обеих кистей, положительный симптом Тинеля и положительная проба Фалена с обеих сторон, атрофия мышц тенара с обеих сторон, сильнее слева.
По результатам ЭНМГ правого и левого срединных нервов выявлено поражение двигательных и чувствительных волокон в области запястья. УЗИ срединных нервов обнаружило признаки компрессионной нейропатии срединных нервов, преимущественно слева.
Пациентке установлен клинический диагноз: «Двусторонняя компрессионно-ишемическая нейропатия срединных нервов, преимущественно слева. СЗК с двух сторон».
Выполнены блокады в проекцию запястных каналов с двух сторон с прокаином и дексаметазоном, после чего больная отметила уменьшение степени чувствительных нарушений, полностью регрессировало ощущение жжения. Пациентке провели декомпрессию правого и левого срединных нервов с использованием мини-инвазивного доступа. Через месяц после оперативного лечения зафиксировано восстановление чувствительности и улучшение мелкой моторики правой кисти. На левой кисти чувствительность восстановилась лишь частично, мелкая моторика улучшилась.
В представленном наблюдении пациентка с СЗК (компрессионной нейропатией срединного нерва) длительное время (более 5 лет) наблюдалась с неверным диагнозом и не получала специфическое лечение, что, к несчастью, отражает типичную врачебную тактику. Показательны улучшение при проведении блокады с глюкокортикоидами в проекцию запястного канала и почти полный регресс симптомов после хирургического вмешательства.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Синдром запястного канала (СЗК) является самой распространенной туннельной нейропатией, которая зачастую связана с определенными видами профессиональной деятельности и нередко проявляется только в пожилом возрасте. Несмотря на четкие диагностические критерии, ввиду недостаточной информированности специалистов СЗК часто ошибочно расценивают как проявления шейной радикулопатии на фоне дегенеративных изменений позвоночника или как проявление диабетической нейропатии при сахарном диабете, особенно у пожилых пациентов. У большинства больных лечение СЗК (преимущественно хирургическое) эффективно при его своевременном выявлении.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболеваемость СЗК составляет 150 : 100 000 населения. Традиционно СЗК рассматривали как заболевание, возникающее у женщин среднего и пожилого возраста. По утверждению Фалена, высказанному в 1966 г., типичный пациент с проявлениями СЗК — домохозяйка среднего возраста [34]. У женщин он встречается в 5–6 раз чаще, чем у мужчин.
В большинстве случаев СЗК носит идиопатический характер. Выделяют профессиональные и медицинские факторы риска развития СЗК. В частности, к профессиональным (экзогенным) факторам относится статичная установка кисти в состоянии чрезмерного разгибания в лучезапястном суставе, характерная для людей, длительное время работающих за компьютером [6, 47, 51]. К возникновению СЗК могут приводить продолжительные повторяющиеся сгибания и разгибания кисти (например, у пианистов, художников, ювелиров) [6, 51]. Кроме того, риск СЗК повышен у людей, работающих в условиях низких температур (мясников, рыбаков, работников отделов свежезамороженных продуктов) [16, 19].
Различают четыре группы медицинских факторов риска [23].
1. Факторы, увеличивающие внутритуннельное тканевое давление и приводящие к нарушению водного баланса в организме: беременность, менопауза, ожирение, почечная недостаточность, гипотиреоз, застойная сердечная недостаточность и прием оральных
контрацептивов.
2. Факторы, изменяющие анатомию запястного канала: последствия переломов костей запястья, изолированные или в сочетании с посттравматическим артритом, деформирующий остеоартроз.
3. Объемные образования срединного нерва: нейрофиброма, ганглиома.
4. Дегенеративно-дистрофические изменения срединного нерва, возникающие вследствие сахарного диабета, алкоголизма, гипер- или авитаминоза, контакта с ядовитыми веществами.
Для пожилых пациентов нередко характерно сочетание вышеуказанных факторов: сердечной и почечной недостаточностей, сахарного диабета, деформирующего остеоартроза кистей. Снижение двигательной активности в пожилом возрасте часто способствует развитию ожирения — одного из факторов риска развития компрессионной нейропатии срединного нерва (уровень доказательности А) [45].
Патогенез СЗК заключается в совокупности механической травматизации, повышенного внутритуннельного тканевого давления и ишемического поражения срединного нерва внутри канала. При повторяющейся механической микротравматизации срединный нерв подвергается демиелинизации, которая сначала развивается в месте компрессии, а затем может распространяться вдоль нерва, что в результате приводит к нарушению нервной проводимости. В условиях длительной компрессии нарушается кровоток в нерве и параневральных тканях. Вследствие этого возникают ишемия и гипоксия тканей с последующим увеличением капиллярно-тканевой проницаемости, выходом в межтканевое пространство мелкодисперсных белков, развитием отека и набуханием нерва, а также тканей внутри туннеля [3]. Образуется порочный круг, включающий венозный застой, ишемию и локальные метаболические изменения [5].
Возможен синдром двойного сдавления (double crush syndrome), впервые описанный A. R. Upton и A. J. McComas (1973), заключающийся в компрессии нерва на нескольких участках его протяженности [46]. По утверждению авторов, у большинства пациентов с СЗК нерв поражен не только на уровне запястья, но и на уровне шейных нервных корешков. Предположительно, сдавление аксона в одном месте делает его более чувствительным к сдавлению в другом, расположенном более дистально. Данное явление объясняется нарушением аксоплазматического тока как в афферентном, так и в эфферентном направлении [39, 48].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Срединный нерв является смешанным нервом, соответственно, клиническая картина включает сочетание чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений в области его иннервации на уровне кисти.
Чувствительные нарушения проявляются в виде онемения и парестезий на кисти в области I–III пальцев, усиливающихся в ночное время и после пробуждения или при выполнении таких действий, как вождение автомобиля, рисование, работа за компьютером, домашние дела. Двигательные нарушения обычно возникают через несколько лет и представлены атрофией мышц тенара и парезами I–III пальцев кисти: слабостью противопоставления, сгибания и ладонного отведения большого пальца. Нейропатическая боль, отек пальцев и кисти, трофические изменения кожи и ногтей, синдром Рейно можно отнести к вегетативным проявлениям СЗК [29].
Многие пациенты обращаются к врачу при изменении формы кисти из-за гипотрофии мышц тенара, при этом парез может отсутствовать. Как правило, он начинается с нарушения мелкой моторики. Больные жалуются на затруднения при застегивании пуговиц и захватывании мелких предметов, изменение почерка. Затем слабость может нарастать до состояния, когда пациент не способен удерживать многие предметы [1, 28, 30, 35].
В пожилом возрасте СЗК обычно протекает более тяжело и сопровождается выраженной гипотрофией мышц тенара [44].
ДИАГНОСТИКА
При подозрении на СЗК необходимо тщательно изучить чувствительность (болевую, температурную, вибрационную, дискриминационную) в I–III пальцах, затем оценить двигательную активность кисти. В основном исследуют длинный сгибатель большого пальца, короткую мышцу, отводящую большой палец кисти, и мышцу, его противопоставляющую. Важно обратить внимание на возможные вегетативные расстройства [2].
Наиболее распространенные тесты, позволяющие заподозрить компрессию срединного нерва, — пробы Тинеля и Фалена. Тест Тинеля: при перкуссии в проекции срединного нерва в области борозд запястья возникают иррадиация и покалывание в пальцах. Положительный симптом выявляют у 48–73% пациентов с СЗК. Проба Фалена: при согнутых в лучезапястных суставах кистях и поднятых вверх руках в течение минуты в пальцах рук возникают парестезии. Положительный симптом обнаруживают у 67–83% пациентов с СЗК [7, 31, 40].
Используется также проба Гиллета: при сдавлении плеча пневматической манжеткой в пальцах возникают боли и онемение. В 30–50% случаев описанные пробы дают ложноположительный результат.
«Золотым стандартом» инструментальной диагностики служит электронейромиография (ЭНМГ) [8], позволяющая не только объективно исследовать нервы, но и оценить прогноз заболевания [4] и степень тяжести СЗК [37, 38]. Легкий СЗК: дистальная латентность суммарного чувствительного потенциала (СЧП) при стимуляции на ладони не больше 2,2 мс; разница дистальных латентностей СЧП срединного и локтевого нервов при отведении с IV пальца не больше 0,5 мс, при стимуляции на ладони — меньше 0,4 мс.
Тяжелый СЗК: все признаки легкого СЗК либо отсутствие СЧП и, кроме того, признаки поражения моторного волокна нерва: дистальная латентность М-ответа больше 4,5 мс, амплитуда М-ответа меньше 4,5 мВ. В случае установленного диагноза тяжелого СЗК встает вопрос о хирургическом лечении пациента.
Отмечена взаимосвязь степени изменения нейрофизиологических показателей (ЭНМГ) с увеличением возраста — у пациентов пожилого возраста по сравнению с лицами других возрастных категорий чувствительные потенциалы при ЭНМГ чаще отсутствуют [12, 26, 44, 51].
Существуют и другие инструментальные методы диагностики СЗК, например УЗИ, позволяющее визуализировать нерв и окружающие структуры, что помогает выявить причины компрессии [42].
МРТ обычно применяют для определения места компрессии нерва после неудачных оперативных вмешательств на запястном канале и как метод дифференциальной диагностики в случаях с сомнительными симптомами, а также для диагностики объемных образований кисти [27].
ЛЕЧЕНИЕ
Возможно консервативное и хирургическое лечение СЗК.
Консервативное лечение рекомендовано пациентам с легкой степенью заболевания, преимущественно в первые полгода от начала появления симптомов. Оно включает шинирование и ношение ортеза, а также инъекции глюкокортикоидов в запястный канал [43, 49].
По данным рандомизированного клинического исследования, проведенного B. Hall и соавт. (2013), отмечены значительное снижение интенсивности болевого синдрома и улучшение функций кисти при ношении ортеза (уровень доказательности A) [20]. Как правило, применяют шинирование в нейтральном положении кисти. Обычно рекомендуют фиксировать кисть в период ночного сна на протяжении 6 недель, однако в некоторых исследованиях продемонстрирована высокая эффективность ношения шины/ортеза и в дневное время [43, 49].
Как показали исследования I. Atroshi и соавт. (2013), после инъекций глюкокортикоидов выявлено статистически значимое снижение выраженности симптомов по сравнению с плацебо (уровень доказательности A) [9]. Инъекции глюкокортикоидов уменьшают воспаление и отек сухожилий, однако они пагубно влияют на теноциты: снижают интенсивность синтеза коллагена и протеоглигана, что ведет к дегенерации сухожилия [11]. По рекомендации Американской ассоциации ортопедических хирургов (2011), они производятся в период от 2 до 7 недель от начала заболевания. В связи с риском развития спаечного процесса в канале многие специалисты делают не более 3 блокад с интервалом 3–5 дней. Если нет улучшения по клиническим и инструментальным данным, рекомендуют хирургическое лечение [6, 13, 14].
Эффективность применения НПВП, диуретиков и витаминов группы В, физиотерапевтического лечения, мануальной терапии и рефлексотерапии не доказана (уровень доказательности В) [10, 13, 18].
По данным экспериментальных работ (рандомизированных клинических исследований), проведенных A. A. Gerritsen и соавт. (2002), A. C. Hui (2005), I. Ismatullah (2013), результаты хирургического лечения статистически значимо лучше таковых при шинировании и инъекциях глюкокортикоидов (уровень доказательности А) [18].
Операция при СЗК заключается в декомпрессии (снижении давления в области запястного канала) и уменьшении сдавления срединного нерва путем рассечения поперечной связки запястья [2]. Существует два основных метода декомпрессии срединного нерва: открытый и эндоскопический. Оба они направлены на эффективную декомпрессию срединного нерва в канале путем полного рассечения запястной связки [2]. Открытая методика включает стандартную открытую декомпрессию и вариант с минимальным рассечением тканей (около 1,5–3,0 см).
Эндоскопическая декомпрессия так же эффективна, как и открытая техника хирургического вмешательства на запястном канале. Преимущества эндоскопической декомпрессии срединного нерва перед открытыми методами состоят в меньшем размере послеоперационного рубца и менее выраженном болевом синдроме, однако вследствие ограничения доступа повышается риск травматизации нерва или артерии [21, 22, 25, 32, 33].
Согласно опубликованным результатам исследований, после декомпрессии открытым мини-инвазивным доступом пациенты быстрее возвращались на работу [41], однако долгосрочный прогноз у всех больных при условии полного рассечения запястной связки был одинаков (уровень доказательности А) [25, 36, 41]. По сведениям большинства авторов, после эндоскопических операций больные приступали к работе на 2 дня раньше, однако необходимо понимать, что важнейшую роль играет не метод операции, а вид деятельности пациента [2].
По результатам 608 декомпрессий срединных нервов T. Ibrahim и соавт. не выявили влияние возраста и пола больных на результат оперативного вмешательства [24]. Однако, как утверждают A. Zyluk и P. A. Puchalski на основании данных сравнительного исследования, после операции у пожилых пациентов сила кисти увеличивается не столь значительно, как у более молодых [52]. Менее выраженное улучшение функций кисти в определенной степени объяснимо гораздо меньшей физической активностью пожилых пациентов в повседневной жизни, чем людей молодого возраста. В целом пожилые больные менее молодых удовлетворены исходами декомпрессии срединного нерва [17].
После оперативного лечения у лиц старше 60 лет чувствительность восстанавливается значительно дольше. Это может быть связано с шейной радикулопатией и/или миелопатией вследствие шейного спондилеза, которую обнаруживают по результатам рентгенологических исследований у большинства (89,4%) пожилых пациентов [50]. Результаты декомпрессии срединного нерва лучше, если отмечен положительный эффект инъекции глюкокортикоидов в запястный канал (уровень доказательности II) [15].
В качестве иллюстрации приводим собственное наблюдение.
Пациентка Н., 60 лет, жалуется на постоянное чувство онемения, жжения («будто ошпарила кипятком») в области I–III пальцев обеих кистей, на их неловкость. Как известно из анамнеза, впервые преходящее онемение в I–III пальцах появилось около 10 лет назад после физической работы. В течение последних 5 лет онемение приобрело постоянный характер, появилось чувство неловкости в I–III пальцах, сложности при захватывании мелких предметов (трудности при вдевании нитки в иголку, застегивании пуговиц). В 2011 г. впервые обратилась за помощью по месту жительства, где неврологом была назначена рентгенография шейного отдела позвоночника, на основании результатов исследования установлен диагноз: «Остеохондроз шейного отдела позвоночника, радикулопатия уровня СV–СVI с двух сторон (?)». Назначали НПВП, витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, физиотерапевтическое лечение на область шейного отдела позвоночника — без эффекта. С вышеуказанным диагнозом на протяжении 5 лет неоднократно проходила лечение в различных медицинских учреждениях, что также не дало положительного результата. Степень чувствительных и двигательных расстройств со временем нарастала. В октябре 2016 г. пациентка обратилась в Клинику нервных болезней имени А. Я. Кожевникова, где ей выполнили ЭНМГ верхних конечностей, УЗИ срединных нервов и установили диагноз СЗК.
По сведениям из анамнеза, пациентка длительное время проживала в сельской местности, где ей приходилось выполнять много физической работы, в том числе часто стирать в холодной проточной воде. Со слов больной, сходные симптомы есть у обеих ее сестер.
При осмотре: пациентка нормального телосложения, в соматическом статусе отклонений не выявлено. В неврологическом статусе отмечены снижение силы в левой кисти до 4 баллов, а также температурной, тактильной, болевой чувствительности в I–III пальцах обеих кистей, положительный симптом Тинеля и положительная проба Фалена с обеих сторон, атрофия мышц тенара с обеих сторон, сильнее слева.
По результатам ЭНМГ правого и левого срединных нервов выявлено поражение двигательных и чувствительных волокон в области запястья. УЗИ срединных нервов обнаружило признаки компрессионной нейропатии срединных нервов, преимущественно слева.
Пациентке установлен клинический диагноз: «Двусторонняя компрессионно-ишемическая нейропатия срединных нервов, преимущественно слева. СЗК с двух сторон».
Выполнены блокады в проекцию запястных каналов с двух сторон с прокаином и дексаметазоном, после чего больная отметила уменьшение степени чувствительных нарушений, полностью регрессировало ощущение жжения. Пациентке провели декомпрессию правого и левого срединных нервов с использованием мини-инвазивного доступа. Через месяц после оперативного лечения зафиксировано восстановление чувствительности и улучшение мелкой моторики правой кисти. На левой кисти чувствительность восстановилась лишь частично, мелкая моторика улучшилась.
В представленном наблюдении пациентка с СЗК (компрессионной нейропатией срединного нерва) длительное время (более 5 лет) наблюдалась с неверным диагнозом и не получала специфическое лечение, что, к несчастью, отражает типичную врачебную тактику. Показательны улучшение при проведении блокады с глюкокортикоидами в проекцию запястного канала и почти полный регресс симптомов после хирургического вмешательства.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Синдром запястного канала (СЗК) является самой распространенной туннельной нейропатией, которая зачастую связана с определенными видами профессиональной деятельности и нередко проявляется только в пожилом возрасте. Несмотря на четкие диагностические критерии, ввиду недостаточной информированности специалистов СЗК часто ошибочно расценивают как проявления шейной радикулопатии на фоне дегенеративных изменений позвоночника или как проявление диабетической нейропатии при сахарном диабете, особенно у пожилых пациентов. У большинства больных лечение СЗК (преимущественно хирургическое) эффективно при его своевременном выявлении.
