Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378
Ru
En

Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (по результатам изучения историй болезни пациентов, умерших от инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения)

Библиографическая ссылка: Одинцова Д. В., Малявин А. Г., Зайратьянц О. В. Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (по результатам изучения историй болезни пациентов, умерших от инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения) // Доктор.Ру. 2016. № 2 (119). С. 48–51.
Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (по результатам изучения историй болезни пациентов, умерших от инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения)
2 Июня 20:08

Цель исследования: оценить частоту встречаемости нозокомиальной пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких (НПивл), у пациентов, умерших от инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения.

Материалы и методы. Изучены архивные данные 140 патолого-анатомических вскрытий и историй болезни пациентов, умерших от сердечно-сосудистых катастроф. Из 140 больных искусственная вентиляция легких (ИВЛ) использовалась у 83 (59,3%). В зависимости от степени риска развития НПивл эти больные были разделены на две группы: 32 (22,9%) человека с вентиляционной поддержкой менее 3 суток и 51 (36,4%) пациент с ИВЛ длительностью 3 дня и более.

Результаты. Из 83 больных на ИВЛ пневмония развилась у 57 (68,7%). НПивл статистически значимо чаще возникала у пациентов с длительностью ИВЛ 3 суток и более, вероятность ее развития у таких больных была в 4,473 раза (95%-й доверительный интервал: 1,815-11,024) выше, чем при отсутствии ИВЛ и при ее длительности менее 3 суток.

Заключение. Исследование подтверждает высокую частоту развития НПивл у пациентов с сердечно-сосудистыми катастрофами. Она связана с длительностью вентиляции. Создание алгоритмов ведения и лечения таких больных позволит улучшить их выживаемость и прогноз.

Зайратьянц Олег Вадимович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России. 107014, Москва, ул. Стромынка, д. 7, корп. 10. E-mail: redaktor@rusmg.ru

Малявин Андрей Георгиевич — профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России, д. м. н., профессор. 107150, г. Москва, ул. Лосиноостровская, д. 39, стр. 2. E-mail: maliavin@mail.ru

Одинцова Дина Викторовна — аспирант кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России. 107150, г. Москва, ул. Лосиноостровская, д. 39, стр. 2. E-mail: dina-odin@yandex.ru

Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ (НПивл), — это пневмония, развившаяся не ранее чем через 48 часов от начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции во время интубации [1]. НПивл — одна из наиболее часто встречающихся инфекций в отделениях интенсивной терапии [31].

Использование искусственной вентиляции напрямую связано с появлением пневмонии [5]. Болезнь развивается примерно у 10% пациентов на ИВЛ. Риск НПивл увеличивается в зависимости от продолжительности ИВЛ, достигая максимума на 5-е сутки после интубации [11].

Любой пациент, который находится на ИВЛ, подвержен риску возникновения НПивл. По данным D. J. Cook и M. H. Kollef, ее частота составляет 3% в день в течение первой недели, 2% в день — в течение второй и 1% — в день в последующем [10]. Общая частота НПивл колеблется в широких пределах (5-67%) в зависимости от используемых диагностических критериев [28].

Описано множество дополнительных факторов риска, увеличивающих частоту развития НПивл. Их разделяют на некоррегируемые и корригируемые. Некоррегируемые факторы риска включают мужской пол, возраст более 60 лет, ХОБЛ, трахеостому, черепно-мозговую травму, недавнюю нейрохирургическую операцию, острый респираторный дистресс-синдром, полиорганную недостаточность и кому. Корригируемые факторы риска — горизонтальное положение тела, перерастяжение желудка, колонизация бактерий в вентиляционной системе, низкое давление в манжете эндотрахеальной трубки [11, 22].

В исследовании R. Hilker и соавт. частота НПивл у пациентов с ОНМК была 21,4% [18]. В других больших мультицентровых исследованиях терапевтических и хирургических отделений интенсивной терапии распространенность НПивл составила 10-25% [4, 8].

У пациентов без сосудистой патологии срабатывают несколько механизмов борьбы с развитием пневмонии. ИВЛ, а также клинические условия отделений реанимации и интенсивной терапии (седация, горизонтальное положение, обсеменение ротоглотки патогенными микроорганизмами) вмешиваются в эти естественные защитные механизмы, предрасполагая интубированных пациентов к возникновению НПивл.

Введение эндотрахеальной трубки в верхние дыхательные пути отрицательно влияет на естественные механизмы, препятствующие проникновению микроорганизмов в нижние дыхательные пути [32]. Эндотрахеальная трубка нарушает мукоцилиарный клиренс с формированием бактериальных биопленок на полимере трубки, способствует микроаспирации, ротоглоточный секрет скапливается вокруг манжеты эндотрахеальной трубки [12, 27, 32]. Эти явления усугубляются в связи с положительным вентиляционным давлением, что сопровождается поступлением секрета и микроорганизмов в дистальные отделы дыхательных путей.

Верхние дыхательные пути большинства пациентов на ИВЛ колонизированы потенциально патогенными микроорганизмами. Впервые это было установлено в исследовании 1969 г., в котором сообщалось о наличии кишечных грамотрицательных бактерий в ротоглотке у 75% больных в тяжелом состоянии [19].

Исследование 2007 г. подтвердило наличие подобных патогенных микроорганизмов в нижних дыхательных путях интубированных пациентов. Результаты получены путем сравнения образцов ДНК бактерий на языке и взятых из бронхоальвелярного лаважа [3].

Другой потенциальный источник проникновения бактерий в нижние дыхательные пути — сама эндотрахеальная трубка. Микроорганизмы, которые развиваются вдоль манжеты и внутри просвета эндотрахеальной трубки, могут быть легко перенесены в нижние дыхательные пути, впоследствии приводя к инфекции [20].

НПивл вызывают различные микроорганизмы, в том числе грамотрицательные и грамположительные возбудители. Обычно длительность ИВЛ расценивается как один из наиболее важных факторов, определяющих состав возбудителей. Например, при ранней НПивл (< 5 дней ИВЛ) преобладают Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus или Enterobacteriaceae. Напротив, при поздней НПивл (> 5 дней ИВЛ) преобладают мультирезистентные микроорганизмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и метициллин-резистентный St. аureus [7, 25].

Но результаты некоторых недавних исследований противоречат этим данным [6, 9, 13, 23, 26]. M. I. Restrepo и соавт., S. Golia и соавт. выделили P. aeruginosa и Acinetobacter baumanii как при ранней, так и при поздней НПивл [13, 26]. S. Y. Chi и соавт. также показали, что нет различий в возбудителях ранней и поздней НПивл [9].

I. Martin-Loeches и соавт. исследовали возбудителей НПивл у пациентов с мультирезистентностью микробов. Они обнаружили, что у больных с высоким риском мультирезистентной инфекции чаще встречались P. aeruginosa и A. baumanii, метициллин-резистентный St. аureus и Stenotrophomonas maltophilia. Напротив, у пациентов без высокого риска мультирезистентной инфекции высеивались метициллин-чувствительный St. aureus, Str. pneumoniae и H. influenzae. Следовательно, бактериология НПивл не всегда соответствует теории ранней и поздней инфекции, особенно при риске мультирезистентной инфекции [23].

Больные ХОБЛ имеют более высокий риск заражения H. influenzae и Moraxella catarrhalis, пациенты с бронхоэктазами часто инфицированы P. аeruginosa и St. аureus [7, 25]. Важно отметить, что возбудители также различаются среди стационаров, и этот факт определяет необходимость мониторирования возбудителей, специфичных для конкретного стационара, их чувствительности к антибиотикам для проведения терапии НПивл.

Диагноз НПивл основывается на комбинации клинических симптомов, рентгенографии грудной клетки и микробиологических данных [21]. Клинические симптомы включают изменения мокроты (стерильность, цвет, увеличение количества); кашель; температуру тела > 38° С или < 36° С; хрипы или бронхиальное дыхание при аускультации и ухудшение оксигенации. Результаты лабораторных исследований включают неспецифические показатели инфекции, в том числе лейкоцитоз (> 12 × 109/л) или лейкопению (< 4 × 109/л). Рентгенография органов грудной клетки выявляет появление новых или нарастание имеющихся инфильтратов [16, 24].

Не существует патогномоничных признаков НПивл, и клинические критерии в сочетании с микробиологическими методами недостаточно специфичны и чувствительны по сравнению с гистологическими данными, полученными либо при биопсии, либо при аутопсии. Например, только клинические критерии имеют чувствительность и специфичность 15-91% [30].

Чувствительность и специфичность клинической шкалы легочных инфекций, использующей комбинацию рентгенографии, клинических и микробиологических данных для диагностики НПивл, — около 65% у больных на ИВЛ [29]. Это неудивительно, учитывая, что инфильтраты у таких пациентов при рентгенографии могут иметь неинфекционную этиологию, например отек легких, ателектаз, острый респираторный дистресс-синдром и др. [14].

Цель исследования: оценить частоту встречаемости НПивл у пациентов, умерших от инфаркта миокарда или ОНМК.


МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Нами был изучен архивный материал патолого-анатомических вскрытий и историй болезни 140 пациентов в возрасте 76,6 ± 10,3 года, умерших от инфаркта миокарда или ОНМК за период с 2011 г. по 2013 г. В этой группе были оценены частота НПивл и зависимость ее развития от длительности вентиляции.

Из 140 пациентов ИВЛ проводилась 83 (59,3%). В зависимости от степени риска развития пневмонии больные были разделены на две группы: 32 (22,9%) человека с вентиляционной поддержкой менее 3 суток и 51 (36,4%) пациент с ИВЛ длительностью 3 дня и более.

Статистический анализ данных проводился на персональном компьютере, данные исследования были закодированы и обработаны с помощью электронных таблиц Microsoft Excel и пaкета программ и приложений IBM SPSS v. 20.0.

При подготовке к сравнительному анализу количественных показателей в исследуемых группах определяли вид распределения данных (тест Колмогорова — Смирнова, графический анализ гистограммы). При нормальном виде распределения, чтобы оценить статистическую значимость различий в сравниваемых группах, применяли методы параметрической статистики (критерий Стьюдента). При распределениях, отличавшихся от нормального, прибегали к методам непараметрической статистики (ранговый критерий Манна — Уитни).

При сравнении качественных показателей с целью оценки статистической значимости различий между группами использовали метод χ2 с поправкой на непрерывность. Статистически значимыми считались различия при р < 0,05 (95%-й уровень значимости).

Силу связи между факторными и результативными номинальными переменными определяли при помощи критерия ϕ для четырехпольных таблиц и критерия V Крамера для многопольных таблиц.


РЕЗУЛЬТАТЫ

Пневмония развилась у 96 (68,6%) из 140 включенных в исследование пациентов. При этом статистически значимого различия между количеством больных с и без пневмонии среди пациентов без ИВЛ не было выявлено: 39 (40,6 ± 5,0%) человек с пневмонией против 18 (40,9 ± 7,4%) без нее. Среди 83 пациентов, которые получали ИВЛ, пневмония развилась у 57 (68,7%). При длительности ИВЛ 3 суток и более больных с пневмонией было статистически значимо больше, чем без нее: 44 (45,8 ± 5,1%) против 7 (15,9 ± 5,0%) человек (р < 0,001). При продолжительности ИВЛ менее 3 суток, наоборот, пациентов с пневмонией было статистически значимо меньше, чем без таковой: 13 (13,6 ± 3,5%) против 19 (43,2 ± 7,5%) случаев (р < 0,001). Данная закономерность характеризуется средней силой связи по критерию ϕ (ϕ = 0,369; р < 0,001).

Вероятность развития пневмонии у пациентов на ИВЛ в течение 3 и более суток была в 4,473 раза (95%-й ДИ: 1,815-11,024) выше, чем при отсутствии ИВЛ и при ее длительности менее 3 суток.


ОБСУЖДЕНИЕ

Профилактика НПивл должна начинаться с отказа от ИВЛ или ограничения времени механической вентиляции, когда это возможно. Описаны несколько стратегий достижения данной цели: неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением (CPAP или BiPAP), ограничение применения седативных препаратов, попытки кратковременного отключения ИВЛ, отказ от повторной интубации, ранняя трахеостомия. Эти стратегии были предложены как методы сокращения сроков проведения ИВЛ, а следовательно, и снижения риска НПивл [16].

В рандомизированном исследовании пациентов с различными заболеваниями было показано, что неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением (CPAP) существенно снижает риск развития НПивл и смертность [2]. Мета-анализ 12 исследований, включивших более 800 пациентов, подтвердил эти данные [17].

Высокая частота развития НПивл в нашем исследовании в значительной степени обусловлена особенностями изученной группы (умершие больные). Кроме того, возраст, который в изученной группе составил 76,6 ± 10,3 года, а также тяжесть основного заболевания, относятся к некоррегируемым факторам риска возникновения НПивл.

В последние годы появились данные о развитии иммуносупрессии у больных острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, что также предрасполагает к инфекционным осложнениям [15].


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Раннее проведение профилактических мероприятий (например, неинвазивной вентиляции легких) могло бы предупредить развитие нозокомиальной пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), и, возможно, улучшить исходы заболеваний. Полученные данные пока не дают достаточных оснований для превентивного назначения антибиотиков пациентам этой группы. В то же время становится очевидным, что проведение ИВЛ в течение более короткого времени может существенно снизить смертность больных.


Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (по результатам изучения историй болезни пациентов, умерших от инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения)
2 Июня 20:08
ЛИТЕРАТУРА
  1. Авдеев С. Н., Белобородов В. Б., Белоцерковский Б. З., Галстян Г. М. и др. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Российские национальные рекомендации. М.: Ярославский печатный двор, 2009. 90 с.
  2. Antonelli M., Conti G., Rocco M., Bufi M., et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. N 7. P. 429–435.
  3. Bahrani-Mougeot F. K., Paster B. J., Coleman S., Barbuto S. et al. Molecular analysis of oral and respiratory bacterial species associated with ventilator-associated pneumonia // J. Clin. Microbiol. 2007. Vol. 45. N 5. P. 1588–1593.
  4. Barsić B., Beus I., Marton E., Himbele J. et al Nosocomial infections in critically ill infectious disease patients: results of a 7-year focal surveillance // Infection. 1999. Vol. 27. N 1. P. 16–22.
  5. Burke J. P. Infection control — a problem for patient safety //N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. N 7. P. 651–656.
  6. Charles M. P., Easow J. M., Joseph N. M., Ravishankar M. et al. Aetiological agents of ventilator-associated pneumonia and its resistance pattern — a threat for treatment // Australas. Med. J. 2013. Vol. 6. N 9. P. 430–434.
  7. Chastre J., Fagon J. Y. Ventilator-associated pneumonia // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. Vol. 165. N 7. P. 867–903.
  8. Chevret S., Hemmer M., Carlet J., Langer M. Incidence and risk factors of pneumonia acquired in intensive care units: results from a multicenter prospective study on 996 patients: European Cooperative Group on Nosocomial Pneumonia // Intensive Care Med. 1993. Vol. 19. N 5. P. 256–264.
  9. Chi S. Y., Kim T. O., Park C. W., Yu J. Y. et al. Bacterial pathogens of ventilator associated pneumonia in a tertiary referral hospital // Tuberc. Respir. Dis. 2012. Vol. 73. N 1. P. 32–37.
  10. Cook D. J., Kollef M. H. Risk factors for ICU-acquired pneumonia // JAMA. 1998. Vol. 279. N 20. P. 1605–1606.
  11. Cook D. J., Walter S. D. Cook R. J., Griffith L. E. et al. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients // Ann. Intern. Med. 1998. Vol. 129. N 6. P. 433–440.
  12. D’Haese J., De Keukeleire T., Remory I., Van Rompaey K. et al. Assessment of intraoperative microaspiration: does a modified cuff shape improve sealing? // Acta Anaesthesiol. Scand. 2013. Vol. 57. N 7. P. 873–880.
  13. Golia S., Sangeetha K. T., Vasudha C. L. Microbial profile of early and late onset ventilator associated pneumonia in the intensive care unit of a tertiary care hospital in Bangalore, India // J. Clin. Diagn. Res. 2013. Vol. 7. N 11. P. 2462–2466.
  14. Grgurich P. E., Hudcova J., Lei Y., Sarwar A. et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia: controversies and working toward a gold standard // Curr. Opin. Infect. Dis. 2013. Vol. 26. N 2. P. 140–150.
  15. Haeusler K. G., Schmidt W. U., Foehring F., Meisel C. et al. Immune responses after acute ischemic stroke or myocardial infarction // Int. J. Cardiol. 2012. Vol. 155. N 3. P. 372–377.
  16. Hansen S., Sohr D., Geffers C., Astagneau P. et al. Concordance between European and US case definitions of healthcare-associated infections // Antimicrob. Resist. Infect. Control. 2012. Vol. 1. N 1. P. 28.
  17. Hess D. R. Noninvasive positive-pressure ventilation and ventilator-associated pneumonia // Respir. Care. 2005. Vol. 50. N 7. P. 924–929.
  18. Hilker R., Poetter C., Findeisen N., Sobesky J. et al. Nosocomial pneumonia after acute stroke: implications for neurological intensive care medicine // Stroke. 2003. Vol. 34. N 4. P. 975–981.
  19. Johanson W. G., Pierce A. K., Sanford J. P. Changing pharengeal bacterial flora in hospitalized patients: emergence of gram-negative bacilli // Engl. J. Med. 1969. Vol. 281. N 21. P. 1137–1140.
  20. Keyt H., Faverio P., Restrepo M. I. Prevention of ventilator-associated pneumonia in the intensive care unit: a review of the clinically relevant recent advancements // Indian J. Med. Res. 2013. Vol. 139. N 6. P. 814–821.
  21. Klompas M. Does this patient have ventilator-associated pneumonia? // JAMA. 2007. Vol. 297. N 14. P. 1583–1593.
  22. Kollef M. H. Epidemiology and risk factors for nosocomial pneumonia. Emphasis on prevention // Clin. Chest. Med. 1999. Vol. 20. N 3. P. 653–670.
  23. Martin-Loeches I., Deja M., Koulenti D., Dimopoulos G. et al. Potentially resistant microorganisms in intubated patients with hospital-acquired pneumonia: the interaction of ecology, shock and risk factors // Intensive Care Med. 2013. Vol. 39. N 4. P. 672–681.
  24. Mietto C., Pinciroli R., Patel N., Berra L. Ventilator associated pneumonia: evolving definitions and preventive strategies // Respir. Care. 2013. Vol. 58. N 6. P. 990–1007.
  25. Quartin A. A., Scerpella E. G., Puttagunta S., Kett D. H. Acomparison of microbiology and demographics among patients with health care associated, hospital-acquired, and ventilator-associated pneumonia: a retrospective analysis of 1184 patients from a large, international study // BMC Infect. Dis. 2013. Vol. 13. P. 561.
  26. Restrepo M. I., Peterson J., Fernandez J. F., Qin Z. et al. Comparison of the bacterial etiology of early onset and late-onset ventilator-associated pneumonia in subjects enrolled in 2 large clinical studies // Respir. Care. 2013. Vol. 58. N 7. P. 1220–1225.
  27. Rubin B. K., Dhand R., Ruppel G. L., Branson R. D. et al. Respiratory care year in review 2010: part 1. Asthma, COPD, pulmonary function testing, ventilator-associated pneumonia // Respir. Care. 2011. Vol. 56. N 4. P. 488–502.
  28. Safdar N., Dezfulian C., Collard H. R., Saint S. Clinical and economic consequences of ventilator-associated pneumonia: a systematic review // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33. N 10. P. 2184–2193.
  29. Shan J., Chen H. L., Zhu J. H. Diagnostic accuracy of clinical pulmonary infection score for ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis // Respir. Care. 2011. Vol. 56. N 8. P. 1087–1094.
  30. Tejerina E., Esteban A., Fernandez-Segoviano P., Frutos-Vivar F. et al. Accuracy of clinical definitions of ventilator-associated pneumonia: comparison with autopsy findings //J. Crit. Care. 2010. Vol. 25. N 1. P. 62–68.
  31. Vincent J. L., Bihari D. J., Suter P. M., Bruining H. A. et al. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee // JAMA. 1995. Vol. 274. N 8. P. 639–644.
  32. Zolfaghari P. S, Wyncoll D. L. The tracheal tube: gateway to ventilator-associated pneumonia // Crit. Care. 2011. Vol. 15. N 5. P. 310

Партнеры