Научно-практический медицинский рецензируемый журналISSN 1727-2378
Ru
En

Ведение остеоартрита с коморбидностью в общей врачебной практике (клинические рекомендации)

Библиографическая ссылка: Алексеева Л. И., Наумов А. В. Ведение остеоартрита с коморбидностью в общей врачебной практике (клинические рекомендации) // Доктор.Ру. 2017. № 5 (134). С. 51–69.
Ведение остеоартрита с коморбидностью в общей врачебной практике (клинические рекомендации)
20 Мая 15:03
Л.И. Алексеева, А.В. НаумовУтверждены на XI Национальном конгрессе терапевтов (23–25 ноября 2016 г.)

Алексеева Людмила Ивановна — д. м. н., заведующая лабораторией остеоартроза ФГБНУ «НИИР им. В. А. Насоновой» (V. A. Nasonova Rheumatology Research Institute). 115522, г. Москва, Каширское шоссе, д. 34А. E­mail: nanton78@gmail.com

Наумов Антон Вячеславович — д. м. н., профессор кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России (A. I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry (a Federal Government­Funded Educational Institution), Russian Ministry of Health). 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. E­mail: nanton78@gmail.com

РОССИЙСКОЕ НАУЧНОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБЩЕСТВО ТЕРАПЕВТОВ 
АССОЦИАЦИЯ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ 
НАЦИОНАЛЬНОЕ НАУЧНО­ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ 
РОО АМБУЛАТОРНЫЙ ВРАЧ

ЭКСПЕРТЫ
Л. И.  Алексеева, И. С. Дыдыкина, О. А. Никитинская, Е. П. Шарапова, А. С. Карабаева, С. Г. Аникин, Р. М. Балабанова, Т.  А. Короткова (ФГБНУ «Научно­исследовательский институт ревматологии им. В. А. Насоновой», г. Москва); Н. В. Чичасова (Институт профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» Минздрава России); А. В. Наумов, А. Л. Вёрткин, Е. А. Прохорович, В. Б. Мычка, Р. И. Стрюк, Е. Ю. Майчук (ФГБОУ ВО «Московский государственный медико­стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава России); Л. В. Меньшикова (Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России), Т. И. Батудаева (Бурятский филиал Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, г. Улан­Удэ); Т. Л. Визило, М. Г. Жестикова (Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России); Ю. В. Бочкарева (Пензенский институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России); В. В. Бадокин, И. Ф. Кроткова, Е. Ю. Эбзеева, Н. Н. Кораблева (ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, г. Москва); М. В. Путилина, П. Р. Камчатнов (ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава России); Н. А. Третьякова, М. В. Погребная (ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Благовещенск); Р. Г. Камалова, Г. Ф. Фатхуллина, Л. М. Валишина, Э. Ф. Хазеева (ГБУЗ РБ «Республиканская клиническая больница им. Г. Г. Куватова», г. Уфа); О. А. Кичерова, Л. И. Рейхерт (ФГБОУ ВО «Тюменская государственная медицинская академия» Минздрава России); Л. И. Елисеева, Е. М. Филипченко (ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Краснодар); Э. Г. Муталова (ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа); С. Е. Мясоедова, И. В. Кирпичев (ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России); Л. К. Пешехонова, Л. В. Трибунцева (ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н. Н. Бурденко» Минздрава России); П. С. Пухтинская, Р. А. Салеев, О. В. Теплякова, А. А. Попов (ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Екатеринбург); Л. Ю. Широкова (ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России); Е. В. Борисова (ОАО «Доктор­А», г. Тюмень); И. Б. Виноградова (ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», ГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница»); А. И. Дубиков, П. П. Калинский, Л. А. Левашева, Н. В. Кулакова, А. А. Синенко (ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Владивосток); В. Н. Исакова (ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Хабаровск); Э. Н. Оттева (КГБУЗ «Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С. И. Сергеева» Минздрава Хабаровского края — клиническая база КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения», г. Хабаровск), Т. А. Щербоносова (КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения», г. Хабаровск); Г. Р. Еникеева (ГБУЗ РБ «Городская клиническая больница № 13», г. Уфа); М. З. Насыров (ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г. А. Илизарова» Минздрава России, г. Курган); О. Г. Маркова (ГБУ РС(Я) «Якутская городская клиническая больница»); Т. Ю. Большакова, М. М. Петрова, В. В. Шабалин (ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно­Ясенецкого» Минздрава России); М. Ф. Марковская (ГБУЗ РХ «Республиканская больница им. Г. Я. Ремишевской», г. Абакан); Г. А. Пальшин (ФГАОУ ВО «Северо­Восточный федеральный университет им. М. К. Аммосова», г. Якутск); И. В. Марусина (ОГБУЗ «Городская больница г. Костромы»); Н. А. Верещагин, Е. В. Соловьева, И. А. Грибачева (ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России); О. В. Симонова (ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России), И. В. Плесовская (Коми филиал ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Сыктывкар); Т. А. Раскина (ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России); Н. В. Иванова (ФГБОУ ВО «Псковский государственный университет»); Е. В. Крюкова (БУЗ ВО «Вологодская областная клиническая больница»); Л. В. Титова (ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Архангельск); Б. В. Заводовский (ФГБНУ «Научно­исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии», г. Волгоград); О. Н. Аношенкова (медицинский центр «Максимум здоровья», г. Томск); Е. И. Бусалаева (ГАУ ЧР ДПО «Институт усовершенствования врачей» Минздрава Чувашской Республики, г. Чебоксары); Е. Д. Голованова, Т. Н. Янковая (ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России); А. В. Затеев (ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Барнаул); Г. В. Клочкова (БУ ХМАО­Югры «Сургутская городская клиническая поликлиника № 4»); С. В. Колбасников (ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России); Д. И. Лахин (ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница»); М. Ф. Осипенко (ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России); В. С. Петров (ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет» Минздрава России); С. Ю. Романова (ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница № 1», г. Тюмень); В. Н. Сороцкая (ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет»); И. Г. Хрипунова (ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России); М. И. Шупина (ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России); С. А. Лапшина (ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России); А. И. Мирончева (ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 г. Оренбурга»); И. А. Осетрова (ЧУ ООВО «Медицинский университет «Реавиз», г. Самара); Г. В. Шавкута (ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России)

МЕТОДОЛОГИЯ ПОДГОТОВКИ КОНСЕНСУСА ЭКСПЕРТОВ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
В обсуждении Консенсуса приняли участие более 100 экспертов из всех федеральных округов РФ: терапевты, кардиологи, ревматологи, неврологи, реабилитологи, травматологи­ортопеды, в том числе главные специалисты регионов РФ, научные сотрудники профильных научно­исследовательских институтов, а также практикующие врачи, сотрудники медицинских высших учебных заведений. Опросный лист содержал следующие модули:
  • общая стратегия ведения пациентов с остеоартритом (ОА);
  • инициальная терапия боли;
  • местная терапия боли;
  • прием НПВП;
  • прием симптоматических медленнодействующих препаратов;
  • назначение средств для купирования нейропатического и психогенного компонентов хронической боли;
  • назначение дополнительных средств лечения ОА, в том числе немедикаментозных (далее — интервенции).
Каждый модуль был структурирован в соответствии с целью Консенсуса и включал положения для обсуждения, которые были получены при анализе литературы с позиций доказательной медицины и представлены в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях и руководствах по ОА. Каждое положение, выносимое на обсуждение, встречается в двух и более клинических рекомендациях или иных официальных документах международных ассоциаций специалистов и медицинских сообществ, специализирующихся по проблеме ОА. Таким образом, изначально на обсуждение не выносились положения, которые используются в отечественной клинической практике, но не имеют доказательной базы.

Экспертам предложили оценить три модели течения ОА: без коморбидности; с коморбидностью, представленной сердечно­сосудистыми заболеваниями (ССЗ); с коморбидностью, представленной СД 2 типа. Если при рассмотрении возможных интервенций, приведенных в каждом модуле, какую­то из них оценивали положительно более 30% экспертов, то она вносилась в Консенсус, отражающий общее мнение, и в клинические рекомендации.

Экспертам было предложено оценить «Клинический результат» конкретной интервенции по медикаментозному и немедикаментозному методу лечения. Данный критерий был специально введен для отображения мнения конкретного специалиста по поводу достижения клинической цели терапии ОА.

Оценка интервенций в модулях «Инициальная терапия боли», «прием НПВП», «Местная терапия боли» с учетом критерия «Клинический результат» осуществлялась в баллах от 0 до 3 по следующему принципу: эффект от терапии отсутствует — 0; снижение интенсивности боли на 20% — 1, на 50% — 2, на 70% — 3 балла (данный метод оценки применен в таблицах 4, 5 и 7). Интервенции в модулях «Прием симптоматических медленнодействующих препаратов», «Назначение средств для купирования нейропатического и психогенного компонентов хронической боли», «Дополнительные средства» с учетом критерия «Клинический результат» также оценивали в баллах от 0 до 3: не снижают дозу НПВП — 0; снижают дозу НПВП на треть от стартовой — 1, на 50% от стартовой — 2; позволяют отменить НПВП — 3 балла.

При оценке стратегических вопросов ведения больных ОА с/без коморбидности экспертам предлагалось рассмотреть основные интервенции каждого модуля и решить, включать ли их в Консенсус, а также представить и обосновать собственные интервенции (рекомендации) по ведению больных. Если дополнительные интервенции предлагали более трех экспертов, они заносились в Консенсус, а в дальнейшем — в клинические рекомендации.

Мнения и ответы экспертов по каждому модулю и каждой интервенции, содержащейся в опросном листе, были обобщены, проанализированы, предварительно представлены в виде отчета и проекта Консенсуса, обсуждены на заседании Экспертного совета под председательством президента Российского научного медицинского общества терапевтов, академика РАН, профессора А. И. Мартынова. На заседании присутствовали 25 членов совета, в том числе профессора по специальностям «внутренние болезни», «кардиология», «неврология», «ревматология», «травматология», «клиническая фармакология», «восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия». В состав Экспертного совета вошли специалисты ведущих учреждений, занимающихся проблемой ОА: ФГБНУ «НИИР им. В. А. Насоновой», ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова», ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова», ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова». Каждый член совета высказал свое мнение, внес комментарии или замечания по Консенсусу, которые нашли отражение в итоговом документе.

ПРОБЛЕМА ОСТЕОАРТРИТА
Анализ данных Федеральной службы государственной статистики (Здравоохранение в России. 2015: Стат.сб./Росстат) позволил сформулировать два положения по проблеме костно­мышечных заболеваний в РФ:

1) ежегодная заболеваемость костно­мышечными болезнями превышает таковую ССЗ (в 2014 г. были зарегистрированы 4 647 000 и 4 205 000 случаев соответственно);

2) по количеству случаев нетрудоспособности костно­мышечные болезни опережают ССЗ и патологию эндокринной системы.


Это соответствует международным данным и отражает тренд современной отечественной клинической практики — увеличение медико­социального бремени патологии костно­суставной системы. Пожалуй, среди терапевтических болезней лишь у данной группы отмечается столь стремительный «рейтинговый взлет» в структуре заболеваемости, что предъявляет новые требования к профессиональной компетенции врачей общей практики (терапевтов, участковых врачей).

Без сомнений, основным заболеванием, определяющим стремительный рост распространенности костно­мышечной патологии, является ОА (рис. 1).

Рис. 1. Структура основных костно-мышечных заболеваний
r9_1.jpg 

Клинико­эпидемиологические работы последних лет четко обозначили медико­социальное значение проблемы ОА.

  1. Хроническая боль в суставах посредством симпатоадреналовых реакций усугубляет тяжесть коморбидных заболеваний (ССЗ, СД, ХОБЛ, старческой астении).
  2. Уменьшение функциональных возможностей сустава со временем приводит к иммобилизации больных, что требует ежедневной помощи в выполнении рутинных задач (от родственников, работников социальных служб и амбулаторного звена).
  3. Снижение ежедневной физической активности (из­за боли и нарушений функций) увеличивает декомпенсацию ССЗ, поскольку не позволяет проводить реабилитационные мероприятия в полном объеме и усугубляет застойные явления.
  4. В популяции ОА является главной и самой частой причиной низкого качества жизни в пожилом и старческом возрасте.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ФЕНОТИПЫ ОСТЕОАРТРИТА

ОА — это заболевание суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, возникающими при макро­ и микроповреждениях, с последующими анатомическими и физиологическими нарушениями (деградацией хряща, ремоделированием кости, образованием остеофитов, воспалением, потерей нормальной функции сустава). В зависимости от распространенности процесса выделяют две формы первичного ОА:

1) локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, позвоночника);

2) при генерализованной форме имеет место поражение трех и более или группы суставов (проксимальные и дистальные межфаланговые суставы оценивают как две разные группы).

Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), в 1­м запястно­пястном, 1­м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, в межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

Вторичный ОА возникает в результате травмы, врожденной дисплазии опорно­двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалии, гиперпаратиреоза), метаболических нарушений (охроноза, гемохроматоза, подагры) и других патологий костей и суставов (ревматоидного и инфекционных артритов, асептических некрозов костей).


В 2014 г. Osteoarthritis Research Society International предложило выделять фенотипы ОА (т. е. варианты с определенным набором клинических признаков).
  1. По количеству пораженных суставов — ОА коленных суставов и генерализованный ОА.
  2. По наличию коморбидных состояний — ОА с или без коморбидности.
Умеренный коморбидный риск свойственен пожилым людям, больным с ожирением, СД 2 типа, АГ и другими ССЗ, эрозиями и язвами ЖКТ в анамнезе. Высокий коморбидный риск ассоциируется с перенесенным инфарктом миокарда и/или мозга, хронической почечной недостаточностью, хронической болезнью почек, кровотечениями из острых эрозий и язв слизистой оболочки ЖКТ.

Патогенетические события, развивающиеся в суставах при ОА, соответствуют воспалению; метаболическим нарушениям в хондроцитах, синовиоцитах, остеоцитах; апоптозу хондроцитов с последующей деструкцией субхондральной области, что усиливает воспаление и деструкцию в хрящевой ткани. Поэтому врачу необходимо знать наиболее частые причины воспаления в хрящевой и синовиальной тканях.

Медиаторы, запускающие и поддерживающие воспаление в суставе, активно вырабатываются в следующих случаях, определяющих фенотип ОА и требующих обязательной избыточная масса тела (клетки жировой ткани продуцируют много провоспалительных и деструктивных медиаторов);
  • нефизиологическая нагрузка на сустав (высокий ИМТ, нарушение осей конечностей (деформация ног, hallux valgus и т. п.), подъем тяжестей, падения, требующие протекции и разгрузки сустава ортезами);
  • гиперхолестеринемия, гипергликемия, высокое АД, гиперурикемия, гипоксия — состояния, включающие синтез всех возможных медиаторов воспаления и деструкцию хряща и кости, поэтому лечение боли при ОА возможно лишь при достижении целевых значений АД, холестерина, глюкозы, мочевой кислоты, кислорода в крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ОСТЕОАРТРИТА

Клинические симптомы:
  • боль в суставах и окружающих их мышцах;
  • деконфигурация суставов (увеличение в размерах, анатомические деформации);
  • уменьшение функциональных возможностей суставов (невозможность выполнять физиологический объем движений в суставе);
  • стартовые боли (кратковременный эпизод интенсивной боли в суставах после периода покоя);
  • снижение активности больного вплоть до иммобилизации;
  • атрофия мышц.
Симптомы тревоги («красные флаги») при боли в суставах, требующие проведения дифференциального диагноза:
  • симметричный полиартрит (возможен коллагеноз);
  • моноартрит (возможна травма сустава в анамнезе, что требует консультации ортопеда);
  • продолжительная утренняя скованность (более 30 минут), невозможность совершить движения в суставах, особенно кисти и стоп (коллагеноз);
  • боли в суставах после значимого стресса: травмы, переохлаждения, операции и т. п. (возможен коллагеноз);
  • боли в суставах после перенесенного инфекционного заболевания (возможен инфекционный артрит);
  • боли в суставах у молодых мужчин, злоупотребляющих белковыми коктейлями в фитнес­центрах (возможна подагра);
  • боли в суставах у пациентов с дисплазией соединительной ткани (необходима консультация ортопеда для подбора ортопедических приспособлений, снижающих нагрузку на сустав);
  • боли в суставах у больных с патологией щитовидной железы или с СД (нужна консультация эндокринолога, следует сосредоточить внимание на нейропатическом компоненте боли);
  • безрезультатность множества обследований, вовлечены группы мышц, наблюдается болезненность мышц, повышены уровни острофазовых белков (возможна ревматическая полимиалгия);
  • боли в суставах у астеничных женщин с анамнезом частых заболеваний в детском возрасте (следует подумать об инфекционных артритах: вирус Эпштейна — Барр, синдром Рейтера и т. п.).
Ассоциированные клинические синдромы: депрессия, нарушение сна, снижение когнитивных функций, гиперурикемия. Целевым исходом ОА являются длительные безболевые периоды с оптимальным уровнем активности больного. Другие возможные исходы — асептический некроз и эндопротезирование.

Наиболее частые коморбидные состояния, встречающиеся при ОА и способствующие его прогрессированию:
  • ожирение;
  • АГ;
  • атеросклероз и ассоциированные с ним состояния (ИБС, периферический атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия);
  • СД;
  • патология щитовидной железы;
  • ХОБЛ;
  • токсические висцеропатии;
  • болезни ЖКТ.
Для диагностики ОА лабораторные исследования не нужны. Однако следует обязательно контролировать концентрацию мочевой кислоты для персонификации стратегии терапии с учетом микрокристаллического стресса. УЗИ проводится для выявления синовита.

Течение ОА весьма вариабельно, хотя рентгенологические изменения, как правило, прогрессируют. В некоторых случаях состояние больных остается стабильным в течение многих лет.

Для определения рентгенологической стадии ОА коленных и тазобедренных суставов используют классификацию I. Kellgren и I. Lawrens (1957), которая в модифицированном виде приведена в таблице 1.

Таблица 1
Рентгенологические стадии остеоартрита
9_1.jpg 

Только рентгенологических изменений недостаточно для клинического диагноза ОА, необходимо наличие клинических симптомов.
С целью дифференциальной диагностики проводятся общий анализ мочи, общий анализ крови (анемия и СОЭ более 30 мм/ч чаще наблюдаются при коллагенозах, лейкоцитоз — при реактивном артрите), измерение уровней мочевой кислоты, креатинина, СРБ, антител к цитруллиновому пептиду, ревматоидного фактора. Для персонификации фармакотерапии следует уточнить коморбидный статус пациента: биохимические показатели липидного и углеводного обмена, аминотрансфераз.
К дополнительным исследованиям, проведение которых строго регламентировано специальными показаниями, можно отнести МРТ суставов и костную денситометрию. Чаще всего их используют для дифференциальной диагностики.

ПОРЯДОК ОСМОТРА И ОФОРМЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ДОКУМЕНТАЦИИ В ПЕРВИЧНОМ ЗВЕНЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

При первичном осмотре пациента с ОА необходимо:
  • определить болезненные суставы и интенсивность боли (используя ВАШ), ее продолжительность, наличие стартовой боли (утром, после периода покоя);
  • получить сведения о купировании предыдущих рецидивов боли;
  • осмотреть и пальпировать сустав для оценки наличия деформации сустава, выпота в полость сустава, костных разрастаний, включая узелки Гебердена и/или Бушара, болезненности при пальпации, атрофии околосуставных мышц;
  • изучить движения в суставе (ограничение подвижности, наличие крепитации при движении) и влияние поражения сустава(ов) на выполнение бытовых функций;
  • оценить походку;
  • выявить нарушения сна и депрессию, вызванные болью.
При повторном осмотре больного следует:
  • определить болезненные суставы или присоединение новых болезненных суставов (в том числе фасеточных и пояснично­крестцового сочленения);
  • оценить динамику интенсивности боли по ВАШ и ее продолжительности, а также динамику синовита, если он был ранее;
  • выяснить, как сам пациент оценивает результаты терапии;
  • при наличии коморбидности изучить клиническую динамику коморбидного заболевания.
Результаты первичного и повторных осмотров должны быть отражены в клинической документации.

Показания для консультации ревматолога при первичном обращении в поликлинику:
  • длительно (более месяца) существующий синовит;
  • подозрение на воспалительные заболевания суставов или системные заболевания соединительной ткани (длительное припухание сустава, повышенная СОЭ, высокий уровень СРБ);
  • положительный симптом сжатия кистей и/или стоп (при сжатии кисти или стопы возникает резкая боль).
Некоторые дополнительные показания для консультации ревматолога, а также других специалистов приведены в таблице 2.

Таблица 2
Показания для консультации специалистов при первичном обращении больного в поликлинику
9_2.jpg 

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТЕОАРТРИТОМ

При отсутствии опыта лечения ОА следует провести консилиум с врачом, имеющим таковой. Обратите внимание на вес больного, нарушение походки («утиная» походка), на деформацию рук или ног, грудного отдела позвоночника (возможен остеопороз или спондилоартриты). Непременно поздоровайтесь с больным за руку, если рукопожатие причинит ему дискомфорт или боль, подумайте о консультации ревматолога, поскольку это патогномоничный признак ревматоидного артрита. Оцените деформации кистей, часто характерная ревматическая деформация кисти («лебединая шея») определяет клинический диагноз ревматоидного артрита.

После общего медицинского осмотра сформируйте развернутую диагностическую концепцию: поскольку полноценного обезболивания пациента и ремиссии ОА невозможно достичь при гиперхолестеринемии, гипергликемии, гиперурикемии, высоком АД и декомпенсированной ХСН, требуется полноценный рекомендованный медикаментозный контроль данных состояний.

Следует определить стратегию лечения осложнений СД, наличие нейропатического компонента боли (паттерны в описании болевых ощущений пациентом: «холод», «электричество», «огонь», парестезии, колющие, иррадиирующие боли). В случае необходимости важно назначить интервенции, направленные на снижение ИМТ: артрит при ожирении требует использования всех возможных методов его лечения, включая хирургический, поскольку цитокины адипоцитов поддерживают воспаление в суставе.

Если у больного выраженные деформации ног, нужно проконсультироваться с ортопедом о возможностях хирургической коррекции осей конечности.

Обратите внимание на наличие плоскостопия. При нем необходимы ортопедические стельки или обувь, которые предназначены для подъема свода стопы. При hallux valgus рекомендуйте больному приспособления для ее коррекции, без которых часто не удается нивелировать боль.

Не забывайте оценивать интенсивность боли по ВАШ и записывать результаты в амбулаторную карту. На следующем приеме они позволят объективизировать информацию об эффективности лечебных мероприятий.

Осмотрите болезненный сустав. Признаки синовита: увеличение сустава (измерьте объем противоположного сустава и болезненного), покраснение кожи, горячий сустав, непривычная деформация сустава, иной характер болевых ощущений. При подозрении на синовит быстрее всего провести УЗИ сустава и при наличии жидкости выполнить пункцию с введением депо­стероида. Если обнаружены лабораторные признаки воспаления (увеличенная СОЭ, высокий уровень СРБ, анемия), нужно подумать о консультации ревматолога.
Обязательно назначьте местные формы НПВП. Если есть признаки нейропатического компонента боли, можно применять пластырь с лидокаином. Если пациента беспокоят боли в кистях, рекомендуйте носить перчатки и платки из натуральной шерсти. Зачастую эта простая мера помогает снизить интенсивность боли.

Очень важно напоминать больному, что при появлении первых признаков боли нужно чуть подвигать, сделать более широкие движения суставом, но только в отсутствие в нем видимых изменений. Обратите внимание пациента, что, если боль изменила характер или стала беспокоить ночью, необходимо срочно сообщить об этом врачу.
Обязательным компонентом любой обезболивающей терапии является ЛФК, содержащая упражнения на растяжение мышц, тренировку баланса и функциональных возможностей суставов. Но следует обсудить со специалистом допустимый уровень ее интенсивности.

У больных моложе 65 лет всегда нужно иметь в виду возможность заместительной гормональной терапии, поскольку дефицит половых стероидов — это важный патогенетический аспект инициации воспаления. Решение о назначении заместительной гормональной терапии (при перименопаузе у женщин и андрогенном дефиците у мужчин) принимает консилиум специалистов.

Острый артрит, синовит, а также период дифференциально­диагностического поиска требуют разгрузки сустава (ортезы и специальные повязки). При СД разгрузка болезненного сустава становится приоритетной задачей.

Определите стартовую терапию боли. Не рекомендуется длительное применение НПВП, парацетамола и других анальгетических средств; обезболивания следует достигать реабилитационными методами. Кроме того, нужно выяснить, нет ли у больного относительных или абсолютных противопоказаний для назначения НПВП, а также проводить мониторинг АД во время их приема.

Подберите пациенту препарат из группы симптоматических медленнодействующих средств. Если Вы сомневаетесь в комплаентности больного или существуют другие сложности выполнения назначений, на первых этапах лечения боли можно назначить внутримышечные уколы препаратов данной группы (доступны для внутримышечных инъекций хондроитина сульфат (ХС) и полипептидные комплексы).

При повторных осмотрах обязательно уточняйте, проходит ли больной рекомендованный курс реабилитации. Важно понимать, что без лечебных упражнений невозможно достичь адекватного обезболивания. Вновь измерьте ВАШ и сделайте собственное заключение о результативности лечебных мероприятий.
Не пытайтесь констатировать неэффективность терапии, в том числе медикаментозной, ранее чем через 3 месяца от ее начала. Однако по истечении 3 месяцев отсутствие эффекта при исключенном синовите требует внутрисуставного введения препаратов гиалуроновой кислоты. Если у Вас нет навыка внутрисуставных инъекций, следует прибегнуть к помощи ортопеда, ревматолога или врача общей практики, имеющего опыт и сертификат для выполнения таких процедур.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТЕОАРТРИТА ПРИ КОМОРБИДНОСТИ

Установлено, что регулярная физическая активность и физические упражнения положительно влияют на симптомы, функцию и качество жизни. Они являются решающими компонентами ведения пациентов с ОА. Упражнения должны быть направлены на расширение объема движений, увеличение гибкости, способствовать пребыванию на свежем воздухе и улучшению работы мышц.

Функция мышц может улучшаться благодаря не только силовым, но и функциональным упражнениям, повышающим их выносливость и контроль двигательной активности. Режим ежедневных упражнений, особенно влияющих на мышечную силу, должен учитывать локальную патологию суставов и нарушения, такие как изменение оси сустава и недостаточность связочного аппарата. Наиболее существенной методикой, позволяющей в кротчайшие сроки добиться редукции боли и предотвратить ее рецидивы, является ежедневная ходьба на расстояние 3 км (непрерывная) в наиболее комфортном для пациента режиме.

Следует уточнить, что данная рекомендация распространяется на больных любого возраста, включая очень старых, вне зависимости от степени функциональных ограничений и коморбидных состояний. Мнения экспертов о различных видах немедикаментозных интервенций приведены в таблице 3.

Таблица 3
Отношение экспертов к различным немедикаментозным интервенциям
9_3.jpg 

Касательно диетических рекомендаций: следует обратить внимание пациентов на средиземноморскую диету, накопившую к 2016 г. доказательства не только в отношении облегчения боли и других симптомов ОА, но и снижения частоты острых сердечно­сосудистых осложнений.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТЕОАРТРИТАПРИ КОМОРБИДНОСТИ

Инициальная фармакотерапия болевого синдрома при остеоартрите
Международные эксперты считают целесообразным начинать терапию боли с применения парацетамола в дозе 2–4 г в сутки. Однако следует упомянуть рандомизированное клиническое исследование (РКИ), в котором установлено, что среднее время, за которое боль в нижней части спины полностью проходила, во всех группах оказалась примерно одинаковой — 17 дней в группах парацетамола и 16 дней в группе плацебо. Парацетамол не влиял на боль даже в коротком интервале времени, не помогал восстановить физическую активность и не улучшал ночной сон и качество жизни [1].
[1] Williams Ch. M., Maher Ch. G., Latimer J., McLachlan A. J., Hancock M. J., O`Day R. et al. Efficacy of paracetamol for acute low­back pain: a double­blind, randomised controlled trial. Lancet. 2014; 384(9954): 1586–96.

В обзоре РКИ, опубликованном в журнале Lancet (2016), также показана неэффективность парацетамола при ОА коленных суставов в сравнении с диклофенаком натрия в дозе 150 мг в сутки.

Эксперты РФ отмечают недостаточную (низкую) эффективность обезболивания парацетамолом. Однако стоит обратить внимание практикующих врачей на возможность и необходимость мультимодального подхода к обезболиванию. Например, применение парацетамола может сочетаться с назначением местных форм НПВП, лидокаина и регулярной физической нагрузкой, регламентированной функциональными возможностями.

Особое место в инициальной терапии боли эксперты РФ отводят комбинации ХС, глюкозамина сульфата и ибупрофена (табл. 4). Ее эффект можно объяснить с точки зрения фармакокинетических возможностей сочетания глюкозамина сульфата и ибупрофена, увеличивающего анальгетический потенциал ибупрофена, что позволяет использовать минимально эффективную дозу последнего.

Таблица 4
Консенсус экспертов РФ по эффективности препаратов для стартовой терапии боли при остеоартрите (ОА)
9_4.jpg 

Местная терапия боли имеет существенное значение в комплексном лечении больных с ОА. Международные данные демонстрируют отчетливый клинический эффект местных форм НПВП, капсаицина и лидокаина. Перспективным является применение комбинированных местных препаратов на основе современных НПВП и хондроитина (например, крема на основе мелоксикама и ХС Терафлекс Хондрокрем Форте).

Важность данной интервенции обусловлена анальгетическим потенциалом местных форм и возможностью сократить дозы и сроки приема системных форм НПВП.
Хороший клинический результат эксперты РФ отмечают и в группе НПВП. Однако при выборе последних нужно учитывать спектр коморбидности, поскольку при приеме НПВП существует риск нежелательных явлений, особенно у больных с коморбидными состояниями, в основе которых лежат ССЗ.

Использование нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с артериальной гипертензией

НПВП влияют на функцию почек, замедляя почечный кровоток и снижая скорость клубочковой фильтрации, что приводит к задержке калия и натрия. Связанная с этим задержка жидкости может вызвать повышение АД и гиперкалиемию. У большинства людей эти эффекты не приводят к клиническим проблемам, но некоторые пациенты с измененной функцией почек могут столкнуться с осложнениями. Механизм повышения АД на фоне приема НПВП обусловлен подавлением ЦОГ­2. По мнению ряда авторов, это связано с задержкой натрия на фоне изменений почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Повышение концентрации простагландина Е2 отмечается у больных эссенциальной гипертонией. По данным мета­анализа, подавление простагландинов НПВП может приводить к бо’льшему росту АД у нелеченых гипертоников, чем у нормотоников. 

Риск повышения АД на фоне лечения НПВП имеется у пожилых людей, у больных с нарушением функции почек, у страдающих СД.

Если пациент принимает лекарственные средства, эффективность которых повышается с приемом диуретиков или натрийурезом, то риск также увеличен. К таким препаратам относятся ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину, α­ и β­адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики (зависит от потребления натрия).

Выводы:
  • применение всех НПВП практически всегда сопровождается повышением АД, даже при плановой гипотензивной терапии;
  • пациенту необходимо рекомендовать строгий самоконтроль АД не менее 3 раз в сутки, врачебный мониторинг АД каждые 3–5 дней в период приема НПВП (допустим дистанционный мониторинг);
  • при использовании НПВП больному всегда следует назначать комбинированную гипотензивную терапию, в которую должен входить амлодипин, поскольку доказано, что он не теряет свой гипотензивный эффект при совместном применении с НПВП;
  • при повышении АД нужно увеличить дозы препаратов комбинированной гипотензивной терапии;
  • в отсутствие эффекта необходимо добавить еще один гипотензивный препарат из 5 основных классов в соответствии с рекомендованными комбинациями.
Совместное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и ацетилсалициловой кислоты

Известно, что совместное применение ацетилсалициловой кислоты (АСК) с традиционными НПВП повышает их гастродуоденальную токсичность, а сочетание АСК с коксибами в значительной мере уменьшает желудочно­кишечную безопасность последних.

В этом случае ряд исследователей выделяют преимущества специфических ингибиторов ЦОГ­2: согласно результатам метаанализа 31 контролируемого исследования, использование целекоксиба с малыми дозами АСК не увеличивает частоту эндоскопически выявляемых язв по сравнению с таковой при лечении НПВП без АСК и уменьшает ее по сравнению с наблюдаемой при приеме НПВП с АСК. По усредненным данным, тяжелые желудочно­кишечные осложнения при применении комбинации целекоксиба и АСК развиваются на 51% реже, чем при использовании комбинации НПВП и АСК.

Следует помнить, что покрытая кислотоустойчивой оболочкой АСК по сравнению с обычной не снижает риск желудочно­кишечных кровотечений, а применение обычной АСК сопряжено с меньшим риском кровотечений из нижних отделов ЖКТ, чем медленно высвобождающейся.

С учетом возрастания желудочно­кишечного риска при совместном приеме АСК и НПВП или коксибов целесообразно параллельно назначать наиболее эффективные гастропротекторы — ИПП. У лиц без факторов риска желудочно­кишечных осложнений можно ограничиться приемом ИПП в первые 3 месяца лечения, когда вероятность возникновения язв и кровотечений максимальна. В отношении развития желудочно­кишечных кровотечений комбинация коксибов с ИПП более безопасна, чем НПВП с ИПП.

Хроническая болезнь почек и прием нестероидных противовоспалительных препаратов

Заболевания почек и ухудшение их функции способны снизить клиренс НПВП, особенно тех, чей основной путь выведения связан с почками. Кетопрофен и напроксен вследствие особенностей их метаболизма могут накапливаться при почечной недостаточности. Клиренс НПВП, которые подвергаются окислению, таких как пироксикам и ибупрофен, существенно не меняется с возрастом и при повреждении почек.

Настороженность в отношении болезней почек, особенно у лиц пожилого возраста, всегда должна присутствовать при назначении НПВП.

Сердечно­сосудистые заболевания и прием нестероидных противовоспалительных препаратов

Лицам, перенесшим аортокоронарное шунтирование, стентирование или другие чрескожные вмешательства, реконструктивные операции на сонных, мозговых и позвоночных артериях, НПВП противопоказаны на протяжении всей жизни. НПВП резко увеличивают кардиоваскулярный риск у больных с фибрилляцией предсердий, дестабилизированной ХСН, у принимающих прямые оральные антикоагулянты, комбинацию АСК и клопидогрела, а также ее сочетание с прямыми оральными антикоагулянтами.

Риск тромбоэмболических осложнений при приеме НПВП значимо превышает положительные эффекты. И если большинство ССЗ не являются абсолютным противопоказанием для назначения НПВП, то указанные обстоятельства требуют полного запрета препаратов этой группы.

Адекватного обезболивания у пациентов с ОА и сосудистой коморбидностью можно добиться лишь при назначении комбинированной терапии, включающей:
  • местные формы НПВП и лидокаина;
  • немедикаментозные интервенции (ЛФК);
  • средства коррекции нейропатического и психогенного компонентов боли;
  • длительный прием базисных противовоспалительных средств;
  • при необходимости парацетамол (доза определяется потребностью пациента в интервале 1–3 г в сутки) или иные анальгетики, традиционно не относящиеся к НПВП.
Единственной эффективной стратегией профилактики поражения гастродуоденальной слизистой оболочки служит назначение антисекреторных препаратов (в основном ИПП) тем больным и в тех клинических ситуациях, когда имеет место высокий риск развития НПВП­гастропатии и желудочно­кишечного кровотечения.

Базисные противовоспалительные препараты в комплексной терапии остеоартрита

При лечении ОА одной из ведущих задач является комплексное воздействие на хрящ с целью сохранения его функции. По данным доказательной медицины и мнению международных экспертов, комплексная терапия ОА должна включать средства, влияющие на воспаление и метаболические процессы в хрящевой ткани и хондроцитах (глюкозамина сульфат или гидрохлорид, ХС, комбинацию ХС и глюкозамина гидрохлорида, неомыляемые соединения авокадо и сои, диацереин и гиалуроновую кислоту).

Большинство экспертов РФ согласны с данной рекомендацией и отмечают наибольший клинический результат при использовании комбинированных препаратов ХС и глюкозамина гидрохлорида, диацереина и неомыляемых соединений авокадо и сои (табл. 5).

Таблица 5
Эффективность различных препаратов, влияющих на хрящевую ткань и хондроциты при остеоартрите (ОА), баллы
9_5.jpg 

Анальгетический потенциал комбинации глюкозамина и ХС сопоставим с эффектом ряда НПВП. Эта комбинация предлагается в качестве альтернативы для лечения боли при ОА в случае высокого риска нежелательных побочных реакций на НПВП.

Важным с патогенетической точки зрения является противовоспалительное действие хондроитина и глюкозамина. Современные фармакопротеомические работы продемонстрировали роль ХС в ингибировании ряда ядерных транскрипционных факторов, запускающих синтез провоспалительных и деструктивных медиаторов. В одном из последних исследований (Pelletier J.­P., 2012) 4­летнее наблюдение за больными показало, что применение ХС позволяет снизить частоту эндопротезирования коленного сустава. Оптимальный режим дозирования препарата подразумевает и соблюдение соответствующих, доказанных в РКИ, доз. Связано это в первую очередь с результатами ряда экспериментальных исследований, в которых было выявлено дозозависимое воздействие глюкозамина и/или хондроитина на процессы воспаления и ангиогенеза (Souich P., 2014). Проведение фармакокинетических исследований на здоровых добровольцах позволило установить, что прием глюкозамина именно в дозе 1500 мг/сут приводит к сохранению постоянной концентрации вещества в крови (около 10 мкмоль), противовоспалительный эффект которой продемонстрирован на культуре клеток хряща (Persiani, 2005; R. Chiusaroli).

В последних метаанализах дозы глюкозамина ниже 1500 мг/сут и хондроитина ниже 800 мг/сут были признаны субтерапевтическими, а исследования с такими дозами хондропротекторов исключены из анализа (Wandel S., 2010). Данное разделение сделано на основании длительного использования глюкозамина и хондроитина в крупнейших зарубежных исследованиях. Так, в плацебо­контролируемом исследовании Multicentre Osteoarthritis interVEntion trial with SYSADOA у 606 пациентов при совместном применении глюкозамина в дозе 1500 мг/сут и хондроитина в дозе 1200 мг/сут на протяжении 6 месяцев была установлена их сопоставимая эффективность с целекокосибом [2]
[2] В России Терафлекс является единственным комбинированным препаратом, прием которого обеспечивает поступление данных суточных доз глюкозамина и хондроитина.


В другом многоцентровом независимом исследовании Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial статистически значимый положительный результат также был получен при применении вышеназванных доз.

Существует несколько солей глюкозамина, в качестве лекарственных средств используются глюкозамина сульфат и глюкозамина гидрохлорид. Согласно последним обзорам, основанным на анализе ряда фармакокинетических и экспериментальных исследований, между различными солями глюкозамина не обнаружено значимой разницы по активности действия. Сведения о сопоставимой эффективности глюкозамина в форме сульфата и гидрохлорида были подтверждены в многоцентровых клинических исследованиях.
Результаты недавно опубликованного обзора, включившего 77 510 больных в возрасте 50–76 лет и изучившего риски летального исхода в зависимости от приема ХС и глюкозамина (табл. 6), продемонстрировали как минимум безопасность длительного приема препаратов, а также их дополнительное преимущество в снижении общих рисков смерти у больных с ОА и коморбидностью.

Таблица 6
Риски смерти у больных с остеоартритом и коморбидностью
9_6.jpg 

Метаанализ 31 клинического исследования эффективности препаратов для лечения ОА (включая работы 2015 г.) показал, что эффективность диацереина после первого месяца лечения равна таковой НПВП и выше, чем у парацетамола и плацебо (рис. 2).

Рис. 2. Сравнение эффективности препаратов для лечения остеоартрита
r9_2.jpg 

Доказано, что диацереин обеспечивает защиту от ремоделирования субхондральной кости.

Диацереин, по­видимому, не оказывает токсического воздействия на сердечно­сосудистую систему. Значимым представляется тот факт, что на протяжении более 20 лет его применения ни одного сообщения о развитии ОКС или инфаркта миокарда в рамках пострегистрационного фармаконадзора не поступало. Накопленные к сегодняшнему дню данные позволяют рекомендовать диацереин [3]
[3] Представленные выводы подтверждены данными исследования препарата Диафлекс (Rompharm Company) (Наумов А. В., Ховасова Н. О. Рекомендованная терапия остеоартрита: новые решения старых задач. Рус. мед. журн. 2016; 3: 197–202).
в качестве средства базисной терапии ОА у больных с коморбидными состояниями, в том числе при противопоказаниях к назначению НПВП.
В ряде исследований (Henrotin Y. E., 2003) обнаружено, что неомыляемые соединения авокадо и сои способствуют регрессии уровней провоспалительных цитокинов. В экспериментальных работах (Boileau C. et al., 2009) доказано ингибирующее действие неомыляемых соединений авокадо и сои на деструктивные медиаторы (металлопротеиназы), на iNOS­индуцированный апоптоз хондроцитов, на активность резорбтивных процессов в субхондральной кости.

В одном из отечественных исследований было показано, что неомыляемые соединения авокадо и сои снижают уровни маркеров системного воспаления (ФНО­α, ИЛ­1β, R­ИЛ­2, СРБ) в среднем на 30% за 3 месяца терапии, а также продемонстрировано нивелирование клинических симптомов ОА и отсутствие отрицательных изменений эндотелиальной функции на фоне добавления препарата к базисной терапии ССЗ и ОА. В ряде двойных слепых плацебо­контролируемых РКИ у больных с умеренными и сильными болями при ОА коленных и тазобедренных суставов, получавших 300 мг/сут неомыляемых соединений авокадо и сои, наблюдали симптоматический эффект, уменьшение потребности в НПВП и сохранение функциональной активности пораженных суставов.

Суммируя выводы большинства РКИ, можно заключить, что данные препараты имеют значимые обезболивающий и противовоспалительный эффекты, увеличивают объем функциональной активности, нивелируют утреннюю скованность и стартовые боли.

Одной из стратегических ошибок является назначение курсового лечения неомыляемыми соединениями авокадо и сои. Убедительные данные РКИ подтверждают, что представленные выше результаты достигаются при приеме препаратов от 2 до 4 лет. Соответственно, следует использовать их в течение продолжительного периода. Существенные клинические преимущества данной стратегии — профилактика рецидивов хронической боли и возможность избегать назначения НПВП.

При внутримышечном введении ХС выявляется в значительных концентрациях в системном кровотоке уже через 30 мин, а максимальная концентрация достигается через 1 ч. В синовиальной жидкости препарат обнаруживается через 15 мин после внутримышечной инъекции, максимальная концентрация в хрящевой ткани достигается через 48 ч. Внутримышечный способ введения ХС увеличивает биодоступность и долю нативных молекул в системном кровотоке, благодаря чему повышается эффективность проводимой терапии и быстрее развивается симптоматическое действие, что позволяет рекомендовать внутримышечное введение ХС в качестве стартовой терапии боли у пациентов с ее высокой интенсивностью.

Одобренный для внутримышечного введения оригинальный гликозамингликан­пептидный комплекс (Румалон) — стимулятор регенерации хрящевой ткани, один из наиболее изученных препаратов как в многочисленных экспериментальных, так и в многолетних международных и российских плацебо­контролируемых клинических исследованиях. В 1 мл содержится 2,5 мг активного концентрата гликозамингликан­пептидного комплекса, состоящего из хондроитин­4­сульфата (64,5%), хондроитин­6­сульфата (16,5%), хондроитина (9,5%), кератансульфата (4,0%), дерматансульфата (3,4%), гиалуроната (2,1%). Действие препарата в соответствии с доказанными эффектами ХС состоит в активации синтеза соединительнотканных компонентов хряща (в том числе сульфатированных мукополисахаридов), ингибировании участвующих в разрушении тканей сустава протеолитических и мукополисахаридных ферментов (гиалуронидазы, папаина, коллагеназы, металлопротеиназ), стимуляции выработки компонентов суставной жидкости, а также в противовоспалительном и антиоксидантном эффектах.

Результаты 10­летнего рандомизированного плацебо­контролируемого исследования эффективности Румалона при длительном применении (Rejholec V. et al.), включавшего 224 пациента с ОА, подтвердили, что при ежегодной курсовой терапии (больные получали 2 курса по 25 инъекций в год на протяжении 10 лет) наблюдается значительно менее выраженное сужение суставной щели в группе получавших препарат (47%) по сравнению с контрольной группой (75%) (р < 0,05). Протезирование сустава потребовалось 17 пациентам в контрольной группе и только 6 в группе Румалона (р < 0,05), что подтверждает структурно­модифицирующий эффект препарата.

Терапия нейропатического и психогенного компонента хронической боли при остеоартрите и коморбидности

Лечение основного заболевания (ОА) не всегда приводит к редукции боли. Нередко наблюдается диссоциация между выраженностью боли и степенью поражения нервной системы. Многие пациенты с болью, в которой преобладает нейропатический компонент, длительно принимают НПВП без значимого клинического эффекта.
При нейропатической боли главными патогенетическими механизмами являются не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация, что требует назначения специальных лекарственных средств.
Эксперты РФ в качестве основных препаратов для лечения нейропатического компонента хронической боли выделяют прегабалин и габапентин (строго по регламентирующим показаниям), а для коррекции психогенного компонента — дулоксетин и амитриптилин (табл. 7).

Таблица 7
Эффективность различных препаратов для лечения нейропатического компонента хронической боли при остеоартрите (ОА), баллы
9_7.jpg 

Несмотря на многообразие препаратов в арсенале врачей, в настоящее время существует немного активных веществ, оказывающих воздействие на физиологическую регенерацию на уровне периферических нервов, эффективность которых продемонстрирована в РКИ. К таким активным компонентам можно отнести комплексные препараты витаминов группы В, пиримидиновые нуклеотиды (уридин), тиоктовую кислоту.

Локальная терапия остеоартрита

Локальная терапия ОА включает внутри­ или околосуставное введение глюкокортикоидов, внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты.
Показанием к внутрисуставному введению депо­стероидов является синовит. Если через неделю выпот накопился вновь, повторное введение не рекомендовано, и нужно провести дифференциальную диагностику и консультацию ревматолога.

Показание к внутрисуставному введению препаратов гиалуроновой кислоты — недостаточная эффективность проводимой терапии (прием НПВП 3 и более месяцев, плохой и очень плохой эффект от базисных противовоспалительных лекарственных средств в течение 3 и более месяцев).
Препараты гиалуроновой кислоты категорически не рекомендованы при синовите. Перед принятием решения о введении гиалуронатов необходимо выполнить УЗИ сустава.

В настоящее время среди множества препаратов гиалуроновой кислоты выделяют две группы:
  • с перекрестными связями между молекулами (период полувыведения — 1,5–9 дней, высокая вязкость и эластичность): синтезированный комплекс полисахарида;
  • с линейной структурой молекулы (молекулярная масса — 500–5000 кДа, период полувыведения — 17 ч),полученные из петушиных гребешков, либо путем длительной бактериальной ферментации, либо по технологии Non­Animal Stabilized Hyaluronic Acid (стабилизированная гиалуроновая кислота неживотного происхождения).
Имеются данные, что внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты с высоким молекулярным весом и перекрестным типом связи молекул позволяет значительно улучшить вязко­эластические свойства синовиальной жидкости, обеспечить обезболивание сустава за счет взаимодействия с болевыми рецепторами, стимулировать синтез эндогенной гиалуроновой кислоты, ингибировать выработку провоспалительных цитокинов.

В одном из исследований удалось показать, что наиболее заметный ответ наблюдался в синовиальных фибробластах, полученных из остеоартритного сустава, обработанного гиалуронатами с молекулярной массой более 500 кДа, в то время как клеточный ответ на молекулы меньшего размера был значительно менее выражен либо вообще отсутствовал.
Исследователи также обнаружили, что высокомолекулярные гиалуронаты (4700 кДа) слабее, чем фрагменты размером 3800 кДа, стимулировали синтез. Они сочли, что эти данные доказывают, что синовиальные фибробласты не увеличивают синтез эндогенных гиалуронатов в присутствии функционально активных (то есть высокомолекулярных или находящихся в высокой концентрации) гиалуронатов.

В ходе экспериментов на модели ОА у собак были получены некоторые доказательства того, что гиалуронаты со средней молекулярной массой (около 2000 кДа) проникают в поврежденные ткани гораздо эффективнее, чем высоко­молекулярные.

Внутрисуставное введение экзогенного гиалуроната натрия уменьшает болевой синдром, улучшает подвижность суставов, позволяет пациентам сократить употребление НПВП, а также отсрочить эндопротезирование сустава.

Введение препаратов гиалуроновой кислоты в тазобедренные суставы лимитируется технической сложностью данной процедуры, особенно при сильном сужении суставной щели и разрастании краевых остеофитов.

Безопасность и эффективность локальной терапии в значительной мере повышается при проведении процедуры под контролем УЗИ и рентгеновского исследования, однако однозначных объективных выводов об успешности применения гиалуроновой кислоты при лечении ОА тазобедренных суставов в медицинской литературе нет.
Развитие программного обеспечения МРТ суставов позволило продемонстрировать значимое увеличение содержания протеогликанов хряща на фоне внутрисуставных инъекций в коленный сустав.

АССОЦИИРОВАННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Сочетание остеоартрита и остеопороза

В основе как ОА, так и остеопороза (ОП), лежат однонаправленные изменения, так называемое преобладание процессов разрушения над процессами синтеза. Результаты эпидемиологических исследований подтверждают достаточно частую встречаемость сочетания ОА и ОП, снижающего не только качество, но и продолжительность жизни пациента.
Большинство российских и международных экспертов предлагают выделять два фенотипических варианта ОА в зависимости от качества костной ткани: с удовлетворительным или с неудовлетворительным ее качеством.

Результаты проспективных исследований свидетельствуют о том, что у больных с ОА, несмотря на увеличение минеральной плотности кости (МПК), не уменьшается риск непозвоночных переломов по сравнению с больными, не страдающими этим заболеванием. Более того, у пациентов с коксартрозом наблюдается 2­кратный рост риска переломов бедренной кости. Эти данные говорят о необходимости профилактики остеопоретических переломов костей скелета у больных ОА не только со сниженной, но и с нормальной и даже повышенной МПК.

При ОА, как и при ревматоидном артрите, обнаружено развитие периартикулярного ОП костей, прилегающих к пораженному суставу. Полагают, что склонность к остеопоретическим переломам у больных ОА, несмотря на отсутствие выраженного снижения МПК, связана с нарушением качества костной ткани и мышечной массы, создающим предпосылки для случайных потерь равновесия.

Немедикаментозные меры являются обязательной составной частью профилактики и лечения больного с ОП. Они включают образовательные программы, отказ от вредных привычек, физические упражнения (регулярную ходьбу, плавание, упражнения из исходного положения стоя) и другую физическую нагрузку, по показаниям — ношение протекторов бедра.
При обнаружении переломов тел позвонков пациентам рекомендуется ношение корсета (в острый период) и ограничение сидения.

Больным с низким ИМТ необходимо нормализовать массу тела.

Следует помнить, что начало фармакотерапии для профилактики и лечения ОП — это не безусловная гарантия отсутствия переломов. В первые годы фармакотерапии главная защита от них — предупреждение падений (уровень доказательности А). Оно достигается в первую очередь с помощью фармакологической коррекции энцефалопатии, стабилизации соматической патологии пациента (нормализации АД, нивелирования одышки, профилактики ангинозных приступов, коррекции «перемежающей» хромоты и т. п.).
Одно исследование по схеме «случай — контроль», два проспективных когортных исследования и один метаанализ обсервационных исследований дают достаточно 
убедительные доказательства того, что отсутствие физической активности — фактор риска ОП и переломов.

Обзор 18 РКИ по базе данных Кокрейна позволил сделать вывод, что эффективным способом увеличения плотности костной ткани в позвоночнике и костях тазобедренного сустава у женщин в постменопаузе является ходьба. Установлено также, что для повышения плотности костной ткани позвоночника и запястья у женщин в постменопаузе полезны занятия аэробикой и упражнения по сопротивлению действию тяжестей.

Основа профилактики и лечения всех форм ОП и остеопений — назначение витамина D3 и рекомендации по достаточному потреблению кальция.
Учитывая, что фармакотерапия ОП и остеопении, как правило, добавляется к терапии ССЗ, ХОБЛ и проч., необходимо принимать меры по повышению комплайенса пациента (назначать меньше лекарств, препараты с «редким» приемом, удобные лекарственные формы и т. д.).
Отсутствие требования обязательно выполнять денситометрию диктует необходимость придерживаться тактики, описанной в таблице 8.

Таблица 8
Тактика ведения пациента при подозрении на остеопороз
9_8.jpg 

Диагноз ОП выставляется:
  • если при костной денситометрии Т­критерий (показатель, демонстрирующий отклонение МПК от нормы при пике костной массы) составляет менее –2,5 стандартного отклонения;
  • при наличии атравматических переломов, компрессионных переломов позвонков даже при более высоких значениях Т­критерия;
  • пациентам, принимающим стероиды, при значении Т­критерия менее –1,5 стандартного отклонения.
При подтвержденном ОП необходимо назначение антирезорбтивных лекарственных средств.

Препаратами первой линии для лечения ОП являются бисфосфонаты (уровень доказательности А), поскольку в проведенных РКИ они в большей степени, чем антирезорбтивные средства других групп, предотвращали новые и повторные переломы. В настоящее время рекомендовано проводить «лекарственные каникулы» (перерывы в назначении) через 3–5 лет после начала приема бисфосфонатов.

Деносумаб — генно­инженерный препарат для терапии ОП. В отличие от бисфосфонатов он не вызывает гибель остеокластов, а значит, не приводит к снижению образования кости при длительном назначении.

При наличии симптомов патологического течения менопаузы (вазомоторных симптомов, повышения АД и т. д.) необходимо обсудить вопрос заместительной гормональной терапии. Следует помнить, что решение о назначении подобных препаратов может принять только гинеколог после соответствующего обследования.

У мужчин с клиническими симптомами андропаузы (в первую очередь, с эректильной дисфункцией) большим потенциалом в лечении ОП обладает комбинированная терапия антирезорбтивными средствами и препаратами тестостерона. Для назначения препаратов тестостерона необходима консультация уролога и исследование простатспецифического антигена для исключения риска рака простаты. Возраст наиболее безопасного назначения препаратов тестостерона — 55 лет.
Мониторинг терапии ОП в первую очередь ориентирован на случаи новых и повторных переломов. Однако для предварительных оценок целесообразно использовать показатели денситометрии и маркеров костного ремоделирования.

Остеоартрит и избыточная масса тела

Ожирение является главным фактором риска развития ОА. Это обусловлено как их чрезвычайно высокой распространенностью, так и высокой коморбидностью с другими состояниями и заболеваниями, оказывающими существенное влияние на качество жизни и жизненный прогноз пациентов. Согласно современным данным, ожирение — фактор риска не только ОА, но и многих других заболеваний, связанных с метаболическими расстройствами, а нарушения функции и ограничения трудоспособности, обычно сопровождающие ОА, в свою очередь, приводят к увеличению ИМТ и индуцируют развитие кардиоваскулярных болезней и СД.

В соответствии с определением ВОЗ под избыточной массой тела и ожирением принято подразумевать ненормальное или чрезмерное скопление жира, которое может привести к нарушениям здоровья. По определению ВОЗ, избыточная масса соответствует ИМТ ≥ 25 кг/м2, а ожирение — ИМТ ≥ 30 кг/м2. ИМТ представляет собой отношение массы тела к величине роста, возведенной в квадрат. Его широко используют для классификации состояний с избыточной массой тела и ожирением у взрослого населения.

Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют о том, что не менее 30% трудоспособного населения имеют избыточную массу тела и 25% — ожирение.

Ожирение является одним из наиболее серьезных факторов риска развития и прогрессирования ОА, в первую очередь первичного ОА коленных суставов, при котором выявлена четкая зависимость между уровнем ИМТ и риском ОА.

Многочисленные исследования (Фремингеймское, Чиндфорское, Балтиморское и др.) продемонстрировали строгую взаимосвязь между ожирением (ИМТ > 30 кг/м2) и наличием рентгенографических признаков ОА коленных суставов. Согласно данным информационного центра Medical Research Council's Epidemiology Resource Centre Southampton University (Великобритания), риск ОА коленных суставов прогрессивно увеличивается с ростом ИМТ.
Как показали многочисленные исследования, при ожирении повышен риск развития ОА суставов кистей, тазобедренных суставов, а также другой патологии скелетно­мышечной системы.

Полученные в настоящее время научные данные позволяют полагать, что роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто влияние повышенного ИМТ. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с избыточной массой тела может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к прямому воздействию повышенного веса, заставляет предположить, что имеются другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания.

Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, приводит к выводу о том, что нетрудоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1%.

Другие исследования установили порог в 13% снижения ИМТ для достижения оптимальных результатов обезболивания.
Согласно имеющимся сейчас данным, уменьшение уровня сывороточного лептина является одним из механизмов, с помощью которого снижение массы тела может замедлить прогрессирование ОА.

В диету больных с ОА рекомендуется включать рыбные продукты (как минимум 2 раза в неделю), содержащие ω3­полиненасыщенные жирные кислоты (ω3­ПНЖК). Они способны подавлять воспалительные реакции в организме, нормализуют жировой обмен, положительно влияют на сосудистую стенку и реологические свойства крови. С целью полной компенсации дефицита ω3­ПНЖК и физиологической коррекции жирового обмена целесообразно назначать лекарственные препараты ω3­ПНЖК.
Медикаментозное лечение стоит рассматривать как часть всесторонней стратегии борьбы с заболеванием.
Фармакотерапия помогает пациентам повысить комплайенс, уменьшить связанные с ожирением риски для здоровья и улучшить качество жизни. Она также предупреждает развитие заболеваний, ассоциированных с ожирением (например, гипертензии, СД 2 типа) (уровень 2).

Медикаментозное лечение рекомендуется пациентам с ИМТ ≥ 30 кг/м2 или лицам с ИМТ ≥ 27 кг/м2 и сопутствующими заболеваниями (гипертензией, СД 2 типа) (RBP).
Препараты нужно применять в соответствии с зарегистрированными показаниями и ограничениями.

Эффективность фармакотерапии следует оценивать через 3 месяца. Если достигнуто удовлетворительное снижение массы тела (> 5% у лиц без СД и > 3% при СД), то лечение продолжают; в противном случае (в отсутствие ответа на лечение) препараты отменяют.

Критерии выбора препаратов

Об орлистате, сибутрамине и римонабанте, зарегистрированных и рекомендованных для лечения ожирения в Европейском союзе, недостаточно доказательных данных, на основании которых можно было бы рекомендовать конкретный препарат конкретному пациенту. Все они оказывают умеренное и в целом одинаковое абсолютное и плацебо­обусловленное действие на массу тела (уровень 2). Однако существуют некоторые отличия в официально определенных показаниях к применению этих лекарственных средств. В настоящее время выбор ограничивается в значительной мере исключением препаратов, прием которых противопоказан (например, синдром мальабсорбции и холелитиаз — для орлистата; психиатрическая патология, конкурентное применение ингибиторов моноаминоксидазы или других препаратов центрального действия, предназначенных для лечения психических расстройств, ИБС в анамнезе, неадекватно контролируемая АГ (АД > 145/90 мм рт. ст.) — для сибутрамина; терапия депрессивных расстройств в анамнезе и/или продолжающаяся терапия антидепрессантами, тяжелые почечные и печеночные расстройства — для римонабанта).

Стратегия лечения ожирения представлена в таблице 9.

Таблица 9
Стратегия терапии ожирения
9_9.jpg 

Адекватная терапия осложнений ожирения, кроме снижения массы тела, должна включать (уровень 1, класс А):
  • коррекцию дислипидемии;
  • оптимизацию контроля гликемии у лиц с СД 2 типа;
  • лечение респираторных расстройств, таких как синдром апноэ во сне;
  • лечение болевого синдрома и двигательных расстройств при ОА;
  • коррекцию психосоциальных нарушений, в частности эмоциональных расстройств, расстройств пищевого поведения, низкой самооценки.
Терапия ожирения может уменьшить необходимость приема лекарств, предназначенных для лечения сопутствующей патологии (уровень 1).

Хирургическое лечение

В отношении долгосрочных результатов хирургическое вмешательство является наиболее эффективным методом терапии патологического ожирения (уровень 2), оно благоприятно влияет на течение сопутствующей патологии и способствует улучшению качества жизни (уровень 2), а кроме того, снижает общую смертность в долгосрочной перспективе (уровень 2).
Хирургическое лечение следует рекомендовать лицам в возрасте 18–60 лет, ИМТ которых превышает 40 кг/м2 или равен 35,0–39,9 кг/м2, при наличии сопутствующей патологии, течение которой должно улучшиться после операции (например, СД 2 типа и другие метаболические расстройства, кардиореспираторная патология, тяжелые поражения суставов и связанные с ожирением психологические проблемы) (классы 3, 4).

При этом показательным ИМТ может быть как текущий, так и ранее зарегистрированный. Для обоснования хирургических вмешательств требуется междисциплинарный подход. Пациентов следует направлять в клиники, где возможно обеспечить всесторонний подход к диагностике и выбору метода лечения и долгосрочное наблюдение (классы 2, 3). Врач, который направляет пациента, должен тесно взаимодействовать с междисциплинарной командой специалистов, чтобы гарантировать надлежащий послеоперационный уход.
Лапароскопическая техника — метод выбора в бариатрической хирургии. В любой ситуации опыт бариатрического хирурга является ключевым фактором успешного исхода. Поэтому не рекомендуется проводить бариатрические операции у врачей, которые не делают их постоянно.

На сегодняшний день наиболее часто используемые хирургические методы:
  • операции, ограничивающие прием пищи (рестриктивные вмешательства), например бандажирование желудка, проксимальное гастрошунтирование и рукавная резекция желудка;
  • операции, направленные на ограничение абсорбции макронутриентов (лимитирование получения энергии), такие как билиопанкреатическое отведение;
  • комбинированные операции, такие как билиопанкреатическое отведение и обход двенадцатиперстной кишки (дуоденальный свитч) или дистальное гастрошунтирование.
Ожидаемое среднее снижение массы тела и долгосрочные результаты улучшаются при проведении перечисленных выше процедур, тем не менее сложность хирургических интервенций и потенциальные хирургические и долгосрочные нутритивные риски этих вмешательств также повышаются при их сочетанном применении.

ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ ОСТЕОАРТРИТЕ

А. М. Мкртумян (ФГБОУ ВО «Московский государственный медико­стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава России)
Метаболические нарушения оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки, прежде всего нейтрофилы и моноциты. Участие эндокринных и метаболических нарушений в развитии ОА делает актуальной проблему подбора антидиабетических препаратов для достижения целевых показателей углеводного обмена с одновременным снижением инсулинорезистентности и веса пациента.

Краеугольным камнем в лечении метаболического синдрома являются немедикаментозные мероприятия, направленные на уменьшение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, т. е. формирование здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных средств не исключает немедикаментозные мероприятия, их необходимо использовать параллельно. Медикаментозная терапия должна способствовать снижению веса, коррекции инсулинорезистентности, АГ и метаболических расстройств (дислипидемии, гиперурикемии, гипергликемии).

При наличии у больных значительного нарушения углеводного обмена в виде явного СД рекомендуется медикаментозная терапия. В настоящее время препаратом выбора считается метформин, который не только непосредственно воздействует на инсулинорезистентность, но и обладает рядом благоприятных кардиоваскулярных и метаболических эффектов.
Недавно полученные результаты на моделях in vitro и in vivo показали, что метформин обладает плейотропными свойствами и может применяться при других патофизиологических состояниях: аутоиммунных, онкологических, сердечно­сосудистых заболеваниях.

Не являются ли плейотропные эффекты метформина следствием его влияния на состояние агрессивных адипоцитокинов? В последние годы стало известно, что метформин активирует АМФ­активируемую протеинкиназу в макрофагах, что приводит к ингибированию синтеза фосфолипидов и снижению экспрессии провоспалительных цитокинов (NO­синтазы, ЦОГ­2) и медиаторов –NO, простагландина E2. В недавно проведенном исследовании показано, что метформин в экспериментальной модели летальной эндотоксемии на культуре клеток и у крыс (введение липополисахарида) снижал концентрации ФНО­α, ИЛ­1β в сыворотке, а также значительно улучшал выживаемость особей в течение 2 недель.

Статистически значимо уменьшались и уровни ИЛ­6 и СРБ. Доказано, что снижение уровня ИЛ­6 сопровождается уменьшением инсулинорезистентности и веса пациентов, а также риска развития СД и инфаркта миокарда. Снижение же содержания СРБ положительно влияет на сердечно­сосудистый риск, риск ИБС, атеросклероза и прогрессирования СД 2 типа.
Суточная доза метформина не должна быть меньше 1500 мг. Во избежание полиграмазии может применяться его пролонгированная форма. Метформин противопоказан при нарушении функции почек (клиренсе креатинина ниже 45 мл/мин), печеночной недостаточности, гипоксических состояниях любой этиологии, а также при злоупотреблении алкоголем. Следует воздержаться от назначения препарата в период беременности и лактации, необходима его отмена при проведении рентгеноконтрастных исследований в связи с риском развития острой почечной недостаточности и за 5–7 дней до планируемых манипуляций. Метформин следует использовать с осторожностью у пожилых пациентов, со сниженной массой тела.

При недостижении целевых показателей гликемии на фоне монотерапии метформином целесообразна комбинация его с ингибиторами дипептидилпептидазы 4 (ДПП­4). Селективные ингибиторы ДПП­4 — серьезный прорыв в терапии СД 2 типа. Они продлевают период полужизни инкретинов, благодаря чему усиливается их инсулинотропное действие. Прием ингибиторов ДПП­4, как и метформина, ассоциируется с низким риском гипогликемии. Препараты данной группы нейтральны в отношении веса, а в комбинации с метформином снижают его. Существуют удобные фиксированные комбинации метформина с ингибиторами ДПП­4.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО ПОСЛЕ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ

Принципиально понимание того, что ОА — системное, медленно прогрессирующее воспалительное заболевание суставов, и проведенное эндопротезирование не вылечило пациента. Дегенеративно­дистрофические изменения хрящевой и костной ткани продолжают нарастать в других анатомических областях, что, несомненно, требует продолжения активного лечения ОА.

В первые дни после выписки пациента из стационара реальные жизнеугрожающие проблемы определяют тактику ведения:
  • профилактика тромбоэмболических осложнений;
  • мониторинг и коррекция анемий (в том числе анемии хронических заболеваний);
  • лечение болевого синдрома;
  • компенсация коморбидных состояний.
Венозные тромбоэмболические осложнения

Операции по эндопротезированию крупных суставов относятся к большим хирургическим вмешательствам, которые сопряжены с высоким риском венозных тромбоэмболических осложнений. Тромбозы глубоких вен и ТЭЛА являются одними из самых тяжелых осложнений эндопротезирования, что обусловлено неудовлетворительными результатами лечения этих состояний и высокой летальностью.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 40–60% случаев после эндопротезирования тазобедренного сустава, а ТЭЛА — в 5–20% случаев с летальным исходом у 1–3% больных.

Установлено, что тромбы в венах нижних конечностей образуются во время и после операции, после выписки пациентов на амбулаторное долечивание.

Количество случаев тромбоза глубоких вен и ТЭЛА после эндопротезирования коленного сустава значимо не отличается от числа данных осложнений после эндопротезирования тазобедренного сустава.

По данным Российского консенсуса по венозным тромбозам, летальность в связи с ТЭЛА после ортопедических операций достигает 24%.

Следует отметить, что монотерапия АСК, нефракционированными гепаринами, а также использование пневматических компрессоров типа «стопа» не рекомендованы, поскольку не доказали своей эффективности в данной клинической ситуации.

В терапевтической амбулаторной практике таким больным следует назначать ривароксабан как наиболее изученный и доказанно эффективный новый оральный антикоагулянт.
Ривароксабан — пероральный прямой ингибитор Ха­фактора. Он характеризуется выгодной фармакокинетикой, прямой зависимостью «доза — эффект», малым потенциалом лекарственного взаимодействия, не взаимодействует с пищей. В клинических исследованиях по подбору дозы показано, что дозой, при которой наблюдается оптимальное соотношение между эффектом и риском кровотечений, является 10 мг (Eriksson B. et al., 2007). Широкое терапевтическое окно ривароксабана позволяет назначать его пациентам, которым проведено плановое большое ортопедическое вмешательство, 1 раз в сутки по 1 таблетке 10 мг независимо от возраста, пола, этнической принадлежности или массы тела.

Анемия

Патологическая роль анемии у больных, перенесших эндопротезирование суставов, заключается в:
  • повышении риска сердечно­сосудистых осложнений у коморбидных больных (острого инфаркта миокарда, ОНМК и проч.);
  • увеличении тромбоцитоза, а значит, риска тромботических осложнений на фоне железодефицитных состояний;
  • снижении репаративных возможностей тканей.
Если у пациента верифицирована анемия на госпитальном этапе и уже назначена противоанемическая терапия, рекомендуется придерживаться схемы наблюдения, представленной на рисунке 3.

Рис. 3. Ведение пациента с анемией на амбулаторном этапе, если препарат назначен в стационаре
r9_3.jpg 

Если у больного, оказавшегося на амбулаторном наблюдении после эндопротезирования сустава, уровень гемоглобина неизвестен, то врач должен назначить общий анализ крови. При наличии анемии (< 130 г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин) нужно оценить средний объем эритроцитов. Краткий алгоритм диагностики анемии приведен на рисунке 4.

Рис. 4. Диагностика анемии у больного на амбулаторном этапе
r9_4.jpg 

У больных, перенесших эндопротезирование сустава, чаще всего встречается микроцитарная анемия, связанная с обширной операционной травмой и кровопотерей, т. е. постгеморрагическая.

Если диагностирована анемия хронических заболеваний (см. рис. 4), генез ее, наиболее вероятно, связан с наличием системного воспаления, обусловленного ОА. В случае выявления макроцитарной анемии надо понимать, что она никак не связана ни с основной болезнью (ОА), ни с последствиями операции, а представляет собой самостоятельную нозологию, причину которой необходимо выяснять, используя стандартный алгоритм. Такой дифференцированный подход определяет и различия в лечебной тактике.
Постгеморрагическая анемия является железодефицитной, а значит, требует назначения препаратов железа или гемотрансфузии (при тяжелой анемии с уровнем гемоглобина менее 80 г/л).

Пероральные препараты железа могут быть простыми, т. е. содержащими только соединение железа, или комбинированными — с добавлением других веществ (аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, витамина В12, микроэлементов и др.).

Комплексы железа для внутривенного введения могут содержать декстран (высокомолекулярный или низкомолекулярный), сахарозу или карбоксимальтозу.
Анемия хронических заболеваний требует в первую очередь устранения системного воспаления, т. е. активного лечения ОА, а затем назначения препаратов железа, но только парентерально.

Хроническая боль в неоперированных суставах после эндопротезирования

Купирование рецидивов хронической боли в неоперированных суставах на ранних сроках после эндопротезирования — сложная клиническая проблема. Наиболее существенным является срок до 5 недель, т. е. то время, когда пациенты получают прямые антикоагулянты. Это обусловлено целым рядом причин, главная из которых — увеличение сердечно­сосудистого и тромбоэмболического риска при назначении стандартных НПВП (табл. 10).

Таблица 10
Сердечно-сосудистый риск при одновременном приеме прямых оральных антикоагулянтов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [4] 
9_10.jpg 
[4] Schjerning Olsen A. M., Gislason G. H., McGettigan P., Fosbøl E., Sørensen R., Hansen M. L. et al. Association of NSAID use with risk of bleeding and cardiovascular events in patients receiving antithrombotic therapy after myocardial infarction. JAMA. 2015; 313(8): 805–14.

В то же время часто выявляющаяся анемия также затрудняет назначение препаратов данной группы, поскольку НПВП способны угнетать гемопоэз.
В данной ситуации следует придерживаться общих рекомендаций по купированию боли при ОА при наличии противопоказаний к НПВП.

В случае интенсивного болевого синдрома больным следует рекомендовать комплексную терапию: местные формы НПВП и лидокаина, парацетамол в дозе 1–4 г в сутки (иногда можно кратковременно назначить парентеральные формы в дозе 1 г).

При наличии нейропатического компонента следует рассмотреть терапию антиконвульсантами (прегабалином/габапентином), при нейропатии смешанного генеза — комплексными препаратами витаминов группы В.

Стойкий психогенный компонент хронической боли требует назначения антидепрессантов.

Современный анализ метаданных РКИ и метаанализов демонстрирует достаточный уровень доказательств симптоматического эффекта следующих средств:
  • ХС;
  • глюкозамина;
  • комбинированных препаратов ХС и глюкозамина гидрохлорида;
  • диацереина;
  • неомыляемых соединений авокадо и сои.
В некоторых случаях следует обдумать нефиксированные комбинации. Не лишены клинического смысла сочетания, представленные в таблице 11. Патогенетическое обоснование использования нефиксированных комбинаций — разный уровень подавления воспаления и продукции провоспалительных медиаторов в хондроцитах, синовиоцитах и костной ткани различными активными веществами из данной группы препаратов.

Таблица 11
Нефиксированные комбинации препаратов для терапии остеоартрита
9_11.jpg 

Следует помнить, что эта рекомендация соответствует уровню С (составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к ней).
При вторичной профилактике следует акцентировать внимание на длительном приеме фиксированных комбинаций ХС и глюкозамина гидрохлорида, поскольку длительные РКИ (24–36 месяцев) демонстрируют положительный эффект в отношении сохранности объема хрящевой ткани и снижения потребности в эндопротезировании (Pelletier J.­P., 2012).

Физическая реабилитация больных после эндопротезирования

Адекватная физическая реабилитация остается самым важным аспектом амбулаторного ведения больных после эндопротезирования.
Физическая реабилитация является не только интервенцией, позволяющей вернуть пациента к выполнению активных движений в оперированном суставе, но и самым эффективным и надежным методом вторичной профилактики ОА.

Как правило, при выписке из стационара больной имеет план физических упражнений, предложенных врачом ЛФК в хирургическом стационаре. Однако это первичный комплекс упражнений, связанный с активацией мышечного аппарата в оперированной конечности, он рассчитан на непродолжительный срок.
Современная амбулатория должна иметь в штате врача (или инструктора) ЛФК, прошедшего специальное обучение по ведению больных после эндопротезирования суставов.
Обычный набор упражнений связан с активацией мышечной системы и состоит из комплексов напряжения и расслабления мышц, минимального уровня растяжения мышечно­связочного аппарата, отведения и приведения в суставе, ротаций небольшого объема.

Особое внимание следует уделять упражнениям, связанным с функциональной активностью суставов. Если в первые недели допускается имитация функциональной активности (движения в суставах с помощью инструктора или помощника), то в последующем нужно более активно заставлять пациента выполнять функциональные нагрузки.
При возможности следует еженедельно расширять комплекс лечебных упражнений с включением в тренировку все большего количества суставов.
Стоит обратить внимание, что допускается использование средств (бандажей, ортезов и проч.), снижающих механический стресс, а в ряде случаев полиартрита они становятся необходимыми.

Большинство врачей ЛФК разделяют реабилитационные мероприятия на несколько фаз.
  1. Нулевая фаза — упражнения, выполняемые сразу после операции, в тот же день, когда она была произведена.
  2. Первая фаза — «строгая забота» (1–4­й день после операции).
  3. Вторая фаза — «обманчивые возможности» (5–21­й день после операции).
  4. Третья фаза — «начало работы» (4–8­я неделя после операции).
  5. Четвертая фаза — «полное восстановление» (9–14­я неделя после операции).
Очевидно, что врач амбулаторного звена должен строго наблюдать за регламентом физической реабилитации в срок до 14 недель.
Отсутствие адекватного восстановления функций после оперативного лечения, ряд осложнений, рецидивы болевого синдрома зачастую связаны именно с отсутствием реабилитационной программы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ
  1. Основные рекомендации для пациента, перенесшего тотальное эндопротезирование коленного сустава, касаются постоянных занятий ЛФК в домашних условиях для улучшения функции оперированного сустава, состояния мышц нижних конечностей, опороспособности, восстановления стереотипа ходьбы и активности в повседневной жизни, а также уменьшения риска падений. Костыли становятся ненужными через 3–4 недели после операции, как только позволит самочувствие пациента. Одним костылем следует продолжать пользоваться до тех пор, пока пациент не перестанет хромать; костыль должен находиться со стороны здоровой ноги.
  2. Следует бинтовать оперированную ногу эластичным бинтом в срок до 3 месяцев после операции. Больному необходимо следить за своим здоровьем, поскольку обострение хронических заболеваний, острые инфекции, переохлаждение, переутомление могут привести к воспалению оперированного сустава. При повышении температуры тела, отеке оперированного сустава, покраснении кожи над ним, усилении боли в суставе пациент должен срочно обратиться к врачу.
  3. Опасные виды активности после операции: бег, прыжки, игры с мячом, контактные виды спорта, аэробика — не рекомендуются. Активность, превышающая обычные рекомендации после операции: слишком длительные или утомительные прогулки, большой теннис, подъем тяжестей свыше 25 кг. Разрешенная активность: неутомительные прогулки, плавание, гольф, вождение автомобиля, неэкстремальный туризм, бальные танцы, подъемы по невысокой лестнице, лыжи, велосипед, ходьба с палками. Если прооперированное колено начинает болеть и отекать после нагрузок, их следует на время снизить.
  4. Рекомендуется ходить в обуви на низком каблуке, убрать на время подвижные коврики, провода, постепенно увеличивать продолжительность ходьбы и опору на оперированную ногу. При ходьбе пациент должен стараться держать спину прямо, смотреть вперед и ставить ногу прямо перед собой или немного отводя ее в сторону, сгибать колено, когда нога находится на весу, и разгибать его, когда нога опирается на пол. Зимой, при ходьбе по скользким покрытиям пациенту следует пользоваться препятствующими скольжению насадками на обувь и костыли.
  5. При поездке в автомобиле больному желательно садиться на переднее сиденье, предварительно откинув спинку и отодвинув кресло максимально назад. Садиться в автомобиль нужно, опираясь руками на костыли или другую прочную опору. При посадке следует отклонить назад верхнюю часть туловища и перенести ноги, контролируя их движения. Во время поездки пациент должен сидеть в удобном положении, опираясь на спинку сиденья. Управление автомобилем возможно, когда пациент сможет без затруднений садиться в него и контролировать нажим педалей. Наиболее часто это происходит через 4–6 недель после операции. Ранее этого срока можно управлять автомобилем только при наличии автоматической коробки передач.
  6. После операции больному необходимо соблюдать следующие правила: следить, чтобы поверхность, на которую он садится, находилась не ниже колен; избегать резких движений при вставании и приседании; не сидеть дольше 15–20 минут и не стоять на одном месте дольше 30 минут; после прогулок ложиться на спину и минимум 30 минут держать ноги на высоте; во время отдыха класть подушку между коленями и стараться не переразгибать сустав. Следует избегать чрезмерного поворачивания ног внутрь или наружу, вращательных движений ногами, резких махов в сторону; подъема, переноса и толкания тяжестей (более 10 кг); падений и сотрясений; глубоких приседаний; прыжков; резких движений и торможений; длительного сидения со скрещенными ногами. Больному важно также не набрать вес.
  7. Отдыхать пациенту лучше лежа на спине 3–4 раза в день. Во время отдыха можно лежать на боку, но при этом пользоваться валиком или подушкой между бедрами. Не следует спать на слишком мягкой или низкой кровати; желательно, чтобы она была выше уровня коленей (когда больной стоит).
  8. Следует помнить, что на эндопротез больного могут реагировать металлоискатели.
  9. Первые 6 недель после операции желательно не принимать горячую ванну и мыться в теплом душе. Категорически запрещается в течение первых 1,5–3 месяцев посещение бани или сауны.
  10. Пациент ежегодно должен делать контрольные снимки и приходить в клинику на консультацию.

СТРАТЕГИЯ­АЛГОРИТМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ИНТЕРВЕНЦИЙ ПРИ ОСТЕОАРТРИТЕ С КОМОРБИДНОСТЬЮ

r9_5.jpg 
* СИМПТОМЫ ТРЕВОГИ («КРАСНЫЕ ФЛАГИ») ПРИ БОЛИ В СУСТАВАХ, ТРЕБУЮЩИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА:

1) симметричный полиартрит (возможен коллагеноз);
2) моноартрит (возможна травма сустава в анамнезе, что требует консультации ортопеда);
3) продолжительная утренняя скованность (более 30 минут), невозможность совершить движения в суставах, особенно кисти и стоп (коллагеноз);
4) боли в суставах после значимого стресса: травмы, переохлаждения, операции и т. п. (возможен коллагеноз);
5) боли в суставах после перенесенного инфекционного заболевания (возможен инфекционный артрит);
6) боли в суставах у молодых мужчин, злоупотребляющих белковыми коктейлями в фитнес­центрах (возможна подагра);
7) боли в суставах у пациентов с дисплазией соединительной ткани (необходима консультация ортопеда для подбора ортопедических приспособлений, снижающих нагрузку на сустав);
8) боли в суставах у больных с патологией щитовидной железы или с СД (нужна консультация эндокринолога, следует сосредоточить внимание на нейропатическом компоненте боли);
9) безрезультатность множества обследований, вовлечены группы мышц, наблюдается болезненность мышц, повышены уровни острофазовых белков (возможна ревматическая полимиалгия);
10) боли в суставах у астеничных женщин с анамнезом частых заболеваний в детском возрасте (следует подумать об инфекционных артритах: вирус Эпштейна — Барр, синдром Рейтера и т. п.).
Ведение остеоартрита с коморбидностью в общей врачебной практике (клинические рекомендации)
20 Мая 15:03

Новости

Партнеры